Antibiotika. De viktigaste klassificeringarna av antibiotika. Kemisk klassificering. Mekanismen för antimikrobiell verkan av antibiotika.

Antibiotika - en grupp av föreningar av naturligt ursprung eller deras halvsyntetiska och syntetiska analoger, vilka har antimikrobiell eller antitumöraktivitet.

Hittills är flera hundra liknande ämnen kända, men endast ett fåtal av dem har hittat ansökan inom medicin.

Grundläggande klassificeringar av antibiotika

Klassificeringen av antibiotika bygger också på flera olika principer.

Enligt metoden för att erhålla dem är uppdelade:

• på naturliga
• syntetiska;
• halvsyntetisk (vid det initiala skedet erhålls de naturligt, sedan utförs syntesen artificiellt).

• huvudsakligen aktinomycetes och mögelsvampar;
• bakterier (polymyxin);
• högre växter (phytoncides);
• vävnad av djur och fisk (erytrin, ekteritsid).

Enligt handlingsriktningen:

• antibakteriella;
• antifungal;
• antineoplastiska.

Enligt handlingsspektret - antalet arter av mikroorganismer som är antibiotika:

• bredspektrumläkemedel (cefalosporiner av 3: e generationen, makrolider);
• smalspektrumdroger (cykloserin, lincomycin, bensylpenicillin, klindamycin). I vissa fall kan det vara att föredra, eftersom de inte undertrycker normal mikroflora.

Kemisk klassificering

Kemisk struktur av antibiotika är uppdelad i:

• beta-laktam antibiotika;
• aminoglykosider;
• tetracykliner;
• makrolider;
• linkosamider;
• glykopeptider;
• polypeptider;
• polyener;
• antracyklin antibiotika.

Basen för molekylen beta-laktam antibiotika är beta-laktam ring. Dessa inkluderar:

• penicilliner

en grupp av naturliga och semisyntetiska antibiotika, vars molekyl innehåller 6-aminopenicillinsyra, bestående av 2 ringar - tiazolidon och beta-laktam. Bland dem är:

. biosyntetisk (penicillin G-bensylpenicillin);

• aminopenicilliner (amoxicillin, ampicillin, becampicillin);

. halvsyntetiska "antistapylokocker" penicilliner (oxacillin, meticillin, cloxacillin, dicloxacillin, flucloxacillin), vars främsta fördel är resistens mot mikrobiella beta-laktamaser, främst stafylokocker;

• cefalosporiner är naturliga och halvsyntetiska antibiotika, erhållna på basis av 7-aminocefalosporinsyra och innehållande cefem (även beta-laktam) ring,

det vill säga de är lika i strukturen som penicilliner. De är uppdelade i ephalosporiner:

1: e generationen - ceponin, cefalotin, cefalexin;

• 2: e generationen - cefazolin (kefzol), cefamezin, cefaman-dol (mandala);
• 3: e generationen - cefuroxim (ketocef), cefotaxim (cl-front), cefuroxim-axetil (zinnat), ceftriaxon (longa-cef), ceftazidim (fortum);
• 4: e generationen - cefepime, cefpir (cephrome, keyten), etc.;
• monobaktam-aztreonam (azaktam, icke-haktam);
• karbopenemer - meropenem (meronem) och imipinem, som endast används i kombination med en specifik hämmare av renalt dehydropeptidas-cylastatin - imipinem / cilastatin (tienam).

Aminoglykosider innehåller aminosocker kopplade med en glykosidbindning till resten (aglykondelen) i molekylen. Dessa inkluderar:

• syntetiska aminoglykosider - streptomycin, gentamicin (garamycin), kanamycin, neomycin, monomitsin, sizomycin, tobramycin (tobra);
• halvsyntetiska aminoglykosider - spektinomycin, amikatsin (amikin), netilmicin (netilin).

Tetracyklinmolekylen är baserad på en polyfunktionell hydronafacenförening med det generiska namnet tetracyklin. Bland dem är:

• naturliga tetracykliner - tetracyklin, oxytetracyklin (klinimecin);
• semisyntetiska tetracykliner - metacyklin, klortetrin, doxycyklin (vibramycin), minocyklin, rolitracyklin. Preparaten av makrolidgruppen innehåller i sin molekyl en makrocyklisk laktonring associerad med en eller flera kolhydratrester. Dessa inkluderar:
• erytromycin;
• oleandomycin;
• roxitromycin (rulid);
• azitromycin (summerad);
• klaritromycin (klacid);
• spiramycin;
• diritromycin.

Linkosycin och clindamycin kallas linkosamider. De farmakologiska och biologiska egenskaperna hos dessa antibiotika ligger mycket nära makrolider, och även om dessa är helt annorlunda kemiskt, hänvisar vissa medicinska källor och läkemedelsföretag som tillverkar kemiska preparat, såsom delacin C, till gruppen av makrolider.

Preparat av gruppen av glykopeptider i deras molekyl innehåller substituerade peptidföreningar. Dessa inkluderar:

• vankomycin (vancacin, diatracin);
• teykoplanin (targocid);
• daptomycin.

Preparat av en grupp av polypeptider i deras molekyl innehåller rester av polypeptidföreningar, dessa innefattar:

• gramicidin;
• polymyxin M och B;
• bacitracin;
• kolistin.

Beredningarna av den bevattnade gruppen i deras molekyl innehåller flera konjugerade dubbelbindningar. Dessa inkluderar:

• amfotericin B;
• nystatin;
• Levorinum;
• natamycin.

Antracyklin-antibiotika innefattar anticancer-antibiotika:

• doxorubicin;
• karminomycin;
• rubomicin;
• aklarubicin.

Det finns några ganska ofta använda antibiotika som för närvarande är i praktiken som inte hör till någon av följande grupper: fosfomycin, fusidinsyra (fuzidin), rifampicin.

Basen för antibiotics antimikrobiella verkan, liksom andra kemoterapeutiska medel, är överträdelsen av de mikroskopiska antimikrobiella cellerna.

Mekanismen för antimikrobiell verkan av antibiotika

Enligt mekanismen för antimikrobiell verkan kan antibiotika delas in i följande grupper:

• hämmare av cellväggsyntes (murein);
• orsakar skada på det cytoplasmatiska membranet;
• inhiberar proteinsyntesen;
• nukleinsyrasyntesinhibitorer.

Inhibitorer av cellväggssyntes innefattar:

• beta-laktamantibiotika - penicilliner, cefalosporiner, monobaktam och karbopenemer;
• glykopeptider - vankomycin, klindamycin.

Mekanismen för blockaden av bakteriell cellväggsyntes med vancomycin. skiljer sig från penicilliner och cefalosporiner och konkurrerar därför inte mot dem för bindningsställen. Eftersom det inte finns någon peptidoglykan i djurcellerna, har dessa antibiotika en mycket låg toxicitet för makroorganismen, och de kan användas i höga doser (mega-terapi).

Antibiotika som orsakar skada på det cytoplasmatiska membranet (blockerande fosfolipid- eller proteinkomponenter, nedsatt cellmembranpermeabilitet, förändringar i membranpotential etc.) innefattar:

• polyenantibiotika - har uttalad antifungal aktivitet, förändrar cellmembranets permeabilitet genom att interagera (blockera) med steroidkomponenter, vilka ingår i det i svampar och inte i bakterier;
• polypeptidantibiotika.

Den största gruppen antibiotika undertrycker proteinsyntesen. Överträdelse av proteinsyntes kan uppträda på alla nivåer, från och med processen att läsa information från DNA och sluta med interaktion med ribosomer - blockera bindningen av transport av t-RNA till ASOS av ribosomer (aminoglykosider), med 508 ribosomala underenheter (makrolock) eller information i-RNA (tetracykliner på ribosom 308-subenhet). Denna grupp omfattar:

• aminoglykosider (till exempel aminoglykosid gentamicin, inhiberande proteinsyntes i en bakteriecell kan störa syntesen av proteinbeläggningen av virus och kan därför ha antiviral effekt);
• makrolider;
• tetracykliner;
• kloramfenikol (kloramfenikol), som stör protein syntesen av en mikrobiell cell vid övergången av aminosyror till ribosomer.

Nukleinsyrasynteshämmare har inte bara antimikrobiell, men också cytostatisk aktivitet och används därför som antitumörmedel. En av de antibiotika som tillhör denna grupp, rifampicin, hämmar DNA-beroende RNA-polymeras och blockerar därigenom proteinsyntes vid transkriptionsnivån.

Klassificering av antibiotika med hjälp av verkningsmekanismen.

Varje studentarbete är dyrt!

100 p bonus för första ordern

Med tanke på verkningsmekanismen är antibiotika uppdelade i tre huvudgrupper:

• Hämmare av cellväggsyntes av mikroorganismen (penicilliner, cefalosporiner, vankomycin, teikoplanin, etc.);

Kränkning av cellväggssyntes genom att inhibera peptidoglykansyntesen (penicilliner, cefalosporiner, monobaktamer) dimerbildning och deras överföring till de växande peptidoglykan kedjor (vankomycin flavomitsin) eller kitin-syntes (nikkomitsin, tunikamycin). Antibiotika, som verkar på en liknande mekanism, har en bakteriedödande effekt, dödar inte vilande celler och celler saknar en cellvägg (L-former av bakterier).

• antibiotika som bryter mot molekylär organisation, cellmembranfunktioner (polymyxin, nystatin, levorin, amfotericin, etc.);

Förstöring av membranens funktion: kränkning av membranets integritet, bildandet av jonkanaler, bindning av joner till lipidlösliga komplex och deras transport. Nystatin, gramicidiner, polymyxiner verkar på ett liknande sätt.

• antibiotika som undertrycker syntesen av proteiner och nukleinsyror, i synnerhet inhibitorer av proteinsyntes vid nivåerna av ribosomer (kloramfenikol, tetracykliner, makrolider, lincomycin, aminoglykosider) och inhibitorer av RNA-polymeras (rifampicin) etc.

Inhibering av syntesen av nukleinsyror: bindning till DNA och förhindra RNA-polymeras avancemang (aktidin) tvärbindning av DNA-strängar, som orsakar att det är omöjligt för dess avlindning (rubomicin) enzymhämning.

Överträdelse av syntesen av puriner och pyrimidiner (azaserin, sarkomycin).

Brott mot proteinsyntes: inhibering av aktivering och överföring av aminosyror, funktioner av ribosomer (streptomycin, tetracyklin, puromycin).

Hämning av respiratoriska enzymer (antimycin, oligomycin, aurovertin).

Av naturen av verkan av antibiotika delas in i bakteriedödande och bakteriostatiska. Baktericidverkan kännetecknas av det faktum att mikroorganismerna dödas under inflytande av ett antibiotikum. Uppnå bakteriocida effekten är särskilt viktigt vid behandling av försvagade patienter såväl som i fall av allvarliga infektionssjukdomar, såsom allmän blodförgiftning (sepsis), endokardit, et al., När kroppen inte kan bekämpa infektioner. Antibiotika såsom olika penicilliner, streptomycin, neomycin, kanamycin, vankomycin, polymyxin har en baktericid effekt.

När bakteriostatisk verkan av mikroorganismernas död inte inträffar, är det bara att deras tillväxt och reproduktion upphör. Med eliminering av antibiotikum från miljön kan mikroorganismer återigen utvecklas. I de flesta fall säkerställer bakteriostatiska verkningar av antibiotika vid behandling av infektionssjukdomar i samband med kroppens skyddsmekanismer patientens återhämtning.

Antibiotikar klassificering av verkningsmekanism

Antibiotika (från grekiska. Anti - mot, bios - liv) är kemiska föreningar av biologiskt ursprung som har en selektiv skadlig eller destruktiv effekt på mikroorganismer. Antibiotika som används i medicinsk praxis produceras av actinomycetes (strålsvamp), mögelsvampar, liksom vissa bakterier. Denna grupp av läkemedel innefattar också syntetiska analoger och derivat av naturliga antibiotika.

Klassificering Det finns antibiotika med antibakteriella, antifungala och antitumöraffekter.

I detta avsnitt kommer antibiotika som främst påverkar bakterier att övervägas. De representeras av följande grupper:

Antibiotika skiljer sig ganska väsentligt inom spektret av antimikrobiell verkan. Vissa av dem påverkar främst gram-positiva bakterier (biosyntetiska penicilliner, makrolider), andra - främst gramnegativa bakterier (till exempel polymyxiner). Ett antal antibiotika har ett brett spektrum av aktivitet (tetracykliner, levomycetin etc.), inklusive gram-positiva och gramnegativa bakterier, rickettsia, klamydia (de så kallade stora virusen) och ett antal andra infektiösa medel (Tabell 27.1, Fig 27.1).

Verkningsmekanism

Tabell 27.1. Huvudmekanismen är arten av antnmkrobnogo action antnobiotics

Den viktigaste mekanismen för antimikrobiell verkan

Den antimikrobiella verknings dominerande karaktären

Antibiotika, som huvudsakligen påverkar gram-positiva bakterier.

Bensylpenicillinpreparat Halvsyntetiska penicilliner Erytromycin

Inhibering av cellväggsyntes Samma

Inhibering av proteinsyntes Samma

Antibiotika som påverkar gramnegativa bakterier

Brott mot permeabiliteten hos det cytoplasmatiska membranet

Antibiotika av ett brett spektrum av åtgärder

Tetracykliner Levomycetin Streptomycin Neomycin Monomitsin Kanamycin Ampicillin Imipenem Cephalosporiner Rifampicin

Inhibering av proteinsyntes Samma

Inhibering av cellväggssyntesen Samma inhibering av RNA-syntes

Fig. 27,1. Exempel på antibiotika med olika spektra av antibakteriell verkan.

Fig. 27,2. De viktigaste mekanismerna för antimikrobiell verkan av antibiotika.

Antibiotika påverkar mikroorganismer, antingen genom att undertrycka deras reproduktion (bakteriostatisk effekt) eller genom att orsaka deras död (bakteriedödande effekt).

Följande grundläggande mekanismer för antibiotikares antimikrobiella verkan är kända (fig 27.2):

1) kränkning av syntesen av cellväggen av bakterier (enligt denna princip, penicilliner, cefalosporiner);

2) kränkning av permeabiliteten hos det cytoplasmatiska membranet (till exempel polymyxin);

3) kränkning av intracellulär proteinsyntes (såsom tetracykliner, kloramfenikol, streptomycin, etc.);

4) kränkning av syntesen av RNA (rifamnitsin).

Den höga selektiviteten hos antibiotikares verkan på mikroorganismer med deras låga toxicitet med avseende på en makroorganism förklaras självklart av de särdrag hos den strukturella och funktionella organisationen av mikrobiella celler. Faktum är att bakteriens kemiska cellvägg skiljer sig fundamentalt från däggdjurscellmembran. Den bakteriella cellväggen består av mureins mukopeptid (innehåller N-acetyl-glukosamin, N-acetyl-muramovsyra och peptidkedjor, inklusive vissa L- och D-aminosyror). I detta avseende har ämnen som bryter mot dess syntes (till exempel penicilliner) en uttalad antimikrobiell effekt och har praktiskt taget ingen effekt på mikroorganismerna. En viss roll spelas eventuellt av ett ojämnt antal membraner som omger de 1 aktiva centra med vilka antibiotika kan interagera. Så, till skillnad från mikroorganismer i däggdjursceller, förutom ett vanligt plasmamembran, har alla intracellulära organeller sina egna, ibland dubbla membran. Tydligen är skillnader i den kemiska sammansättningen av enskilda cellkomponenter viktiga. Betydande skillnader i tillväxt och reproduktion av makro- och mikroorganismceller och följaktligen bör syntesgraden av deras strukturella material också beaktas. I allmänhet behöver problemet med antibiotikaens selektiva verkan, liksom andra antimikrobiella medel, ytterligare forskning.

Tabell 27.2. Eventuella biverkningar av ett antal antibiotika

1 Det noteras huvudsakligen vid appliceringen av cefaloridin.

I processen att använda antibiotika kan resistens hos mikroorganismer utvecklas till dem. Särskilt snabbt förekommer det i relation till streptomycin, oleandomycin, rifampicin, relativt långsamt - till penicilliner, tetracykliner och kloramfenikol, sällan till polymyxiner. Möjlig så kallad korsresistens, som inte bara gäller det använda läkemedlet, men också till andra antibiotika, som liknar honom i kemisk struktur (till exempel för alla tetracykliner). Sannolikheten för att utveckla resistens reduceras om doserna och varaktigheten av antibiotikabehandlingen är optimala såväl som med en rationell kombination av antibiotika. Om resistens mot huvudantibiotikum har uppstått, bör det ersättas med ett annat "reserv" (Backup-antibiotika med en eller flera egenskaper är sämre än de viktigaste antibiotika (har mindre aktivitet eller mer uttalade biverkningar, mer toxicitet eller snabb utveckling av resistens mot mikroorganismer) utsedd endast när motståndet från mikroorganismer till de viktigaste antibiotika.), antibiotikum.

Biverkningar Även om antibiotika kännetecknas av en hög selektivitet av verkan, har de ändå ett antal negativa effekter på makroorganismen. Så, vid användning av antibiotika uppträder ofta allergiska reaktioner av omedelbara och fördröjda typer (serumsjukdom, urtikaria, angioödem, anafylaktisk chock, kontaktdermatit, etc.).

Dessutom kan antibiotika ha biverkningar av icke-allergisk natur och toxiska effekter. De direkta irriterande effekterna av antibiotika är dyspeptiska symtom (illamående, kräkningar, diarré), smärta vid intramuskulär administrering av läkemedlet, utveckling av flebit och tromboflebit med intravenösa injektioner av antibiotika. Biverkningar är också möjliga för lever, njurar, hematopoiesi, hörsel, vestibulär apparatur etc. (exempel ges i tabell 27.2).

För många antibiotika är utvecklingen av superinfektion (dysbacteriosis) typisk, som är associerad med undertryckande av antibiotika hos en del av saprofytiska floran, såsom matsmältningsorganet. Den senare kan gynna reproduktionen av andra mikroorganismer som inte är känsliga för detta antibiotikum (jästliknande svampar, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, stafylokocker). Oftast uppträder superinfektion mot bakgrund av verkan hos bredspektrum antibiotika.

Trots den höga förekomsten av antibiotika i medicinsk praxis utförs sökandet efter nya, mer avancerade droger av denna typ i en ganska stor skala. Forskarnas ansträngningar syftar till att skapa sådana antibiotika, som i högsta grad kombinerade positiva egenskaper och saknade negativa egenskaper. Sådana "idealiska" läkemedel måste ha hög aktivitet, uttalad verkningsivitet, nödvändigt antimikrobiellt spektrum, bakteriedödande egenskaper, permeabilitet genom biologiska membran (inklusive blod-hjärnbarriären) och effektivitet i olika biologiska medier. De bör inte orsaka den snabba utvecklingen av mikrobiell resistans och sensibilisering av mikroorganismen. Bristen på peer-effekter, minimalt strömflöde och en stor mängd terapeutiska åtgärder - allt detta är också ett av de viktigaste kraven för nya antibiotika. Dessutom är det viktigt att antibiotika beredningar är tekniskt tillgängliga för beredning hos läkemedelsföretag och har låg kostnad.

ANTIBIOTIKKLASSIFICERING AV ANTIBIOTIK OM ÅTGÄRDSMEKANISM I

KLASSIFICERING AV ANTIBIOTIK MED ÅTGÄRDETS MEKANISM I. ANTIBIOTIK SOM SKADAR SYNTHETEN AV CELLULARVALLEN P-LACTAM GLYPEPTIDES II. ANTIBIOTISKA DETERGENTER SOM DIREKTAR PERMABILITETEN FÖR CYTOPLASMATISK MEMBRANEPOLYEN ANTIBIOTICS POLYMIXINES GRAMICIDIN C III. TRANSKRIPTION OCH SYNTHESIS INHIBITORS m. RNA IV. Övergångsinhibitorer

Antifungal polyenantibiotikum Nystatin • • Natamycin (Pimafutsin) • amfotericin B associerad med underliggande cytoplasmatiska membran steroler SVAMPAR - ergosterol TILLHANDAHÅLLA tvättmedelseffekterna EFFECT MILDEW ergosterol i däggdjursceller, NO, är dess funktioner utförs KOLESTEROL

POLYENE ANTIBIOTICS NISTATINUM (NYSTATINUM)

Polyenantibiotika Candida albicans oral candida Nystatin natamycin (Pimafutsin) • trycker svamparna av släktet Candida • Applicera med candidiasis endast lokalt i olika doseringsformer • resorptiva effekten används inte på grund av den toxicitet • hög Inte absorberas i tarmen, kan användas i tarm candidos

POLYENE ANTIBIOTICS YAN VERMER DELFETSKY (1635 -1670) DAIRMAN

Polyen-antibiotika amfotericin B "gyllene" STANDARD antimykotisk behandling, WIDE antifungala SPECTRUM (svampar av släktet Candida, det agens som orsakar invasiva mykoser) MOTSTÅNDS AV SVAMP utvecklas långsamt väl in i vävnaden (inte penetrera blod-hjärnbarriären) används för invasiva svampinfektioner injiceras i en ven mycket långsamt (över 4 h) ADVERSE EFFEKTER: • FEVER, OZNOB (UTSLÄPP AV IL-1 OCH TNF-α MONOCYTER OCH MAKROFAGOR) • NEPHROTOXICITET

Polymyxin B, E, F • ha strukturen av cykliska polypeptider (katjoniska huvudet och lipofil kedja) • interagera med acylgruppen fosfolipider • inbäddad i det cytoplasmiska membranet hos mikroorganismer • BREAK membranpermeabilitet, har en bakteriedödande effekt av polymyxin SPECTRUM av smala: ENDAST D (-) MEDEL ENLIGT INTESTINAL INFEKTIONER OCH SYNEGOUS STICKOR ANVÄNDES ENDAST LOKALT PÅ KRAV AV HÖG NEPHRO- OCH NEUROTOXICITET

LOKAL ANVÄNDNING AV POLYMIXER • Konjunktivit, keratit, hornhinnessår • Otit, bihåleinflammation • Abscess, hudflegm, infekterade brännskador och sängar

KLASSIFICERING AV ANTIBIOTIK MED ÅTGÄRDETS MEKANISM I. ANTIBIOTIK SOM SKADAR SYNTHETEN AV CELLULARVALLEN P-LACTAM GLYPEPTIDES II. ANTIBIOTIK, AVVIKA PERMITTIVITETEN FÖR DEN CYTOPLASMATISKA MEMBRANEPOLIEN ANTIBIOTIKEN III. INHIBITORS OF TRANSCRIPTION AND SYNTHESIS OF M. RNA RIFAMPICIN IV. Övergångsinhibitorer

Rifampicin BLOCKS bakteriell DNA-beroende RNA-polymeras NATUR ÅTGÄRDENS - Bakteriedödande tas oralt, injiceras i venen SPECTRUM AV WIDE kliniska signifikansen är SUPPRESSION Mycobacterium tuberculosis Staphylococcus aureus Streptococcus pneumoniae meningokock difteri och pest AVSEENDE risken för resistens hos Mycobacterium tuberculosis rifampin enbart ordineras som ett alternativ Isoniazid KURGISK BEHANDLING BIVERKNINGAR: CHOLESTASIS, GEL BEHANDLING AV TEETISK VÄSKOR, KONTAKTLENSER, HUD, POTA, URINÄR I RÖD FÄRG

KLASSIFICERING AV ANTIBIOTIK MED ÅTGÄRDETS MEKANISM I. ANTIBIOTIK SOM SKADAR SYNTHETEN AV CELLULARVALLEN P-LACTAM GLYPEPTIDES II. ANTIBIOTIK, AVVIKA PERMITTIVITETEN FÖR DEN CYTOPLASMATISKA MEMBRANEPOLIEN ANTIBIOTIKEN III. INHIBITORS OF TRANSCRIPTION AND SYNTHESIS OF M. RNA RIFAMPICIN IV. Övergångsinhibitorer

EFFEKT AV ANTIBIOTIKA PÅ SYNTES PROTEIN I BAKTERIECELL BREAK FORMATION ribosomalt KOMPLEXA linezolid INHIBITION peptidyl kloramfenikol linkosamider RELEASE m RNA HÄMNING translokas och störningar töjning proteinkedja makrolid P -. PLOT 50 S A -. Bindningsställe m-RNA med delar A tetracyklin BROTT läsning av koden M. RNA-aminoglykosider 30 S

Antibiotikum som bryter mot 30 s underenhet av RIBOS

AMINOGLICOSIDS Zelman Waxman - amerikansk mikrobiolog 1944 upptäckte han anti-TB antibiotikum Streptomycin, Nobelprisvinnare 1952.

Aminoglykosider STREPTOMYCIN 2- tre aminosocker ansluten glykosidbindning till hexos (aminotsiklitolovoe ring) struktur har hexos streptidina (streptomycin), eller 2 -dezoksistreptamina (andra aminoglykosider)

KLASSIFICERAD AMERIKANSKAKNING

Aminoglykosider Streptomyces NEOMYCIN STREPTOMYCIN KANAMYCIN TOBRAMYCIN Streptomyces grisens actinomycete Microspora GENTAMICIN netilmicin

AMINOGLICOSIDER WIDE EFFECT SPECTRUM, VARIERA DIG UTVECKLINGSUTVECKLINGSUTRUSTNINGAR CREATIVE APPARATER SKAPA DIN RENGÖRINGAR FÖR RENGÖRINGAR FÖR DIN HYDROTHERGY

Aminoglykosider I GENERATION NEOMYCIN STREPTOMYCIN kanamycin trycker Mycobacterium tuberculosis, det medel som förorsakar pest och tularemi II GENERATION gentamicin (GARAMITSIN) tobramycin (BRULAMITSIN) amikacin GENERATION netilmicin III (netromycin) undertrycker Pseudomonas aeruginosa trycker GENTAMITSINREZISTENTNYE coli och stammar av stafylokocker

AMINOGLICOSID KANAMYCIN STREPTOMYCIN

AMINOGLICOSIDSHENTAMYCIN (GARAMYCIN)

AMINOGLICOSIDER AMICACIN TOBRAMYCIN (BRULAMICIN)

AMINOGLICOSIDER NETILMYCIN (NETROMYCIN)

MEKANISK ANVÄNDNING

Verkningsmekanism aminoglykosider växande polypeptidkedjan protein S 5 50 5 5 '3' 30 S Broadcast Aminoglykosid + m. Fastställande RNA 5'3'ribosomes per m. Ribosomala RNA-subenheter avvika från m. 3'RNA till protein syntesen är fullständig kodon erkännande Stör m. RNA-anticodon 3'-t. RNA-anomala (avvikande, dödliga) proteiner syntetiseras

FARMAKOKINETIK aminoglykosider • absorberade 1% av dosen från tarmen • fördela i den extracellulära vätskan • 10% av dosen associerad med blodalbumin • Dålig penetrera celler och cerebrospinalvätska (10%) • När hjärnhinneinflammation och nyfödda nivåerna i hjärnan når 25% om innehållet • blodkoncentrationen i gallan är 30% av koncentrationen i blodet • utsöndras oförändrad genom filtrering i njuren glomeruli • eliminering halv period från blodet - 2- 4 timmar, från vävnader - 30 700 h

EMPIRISK aminoglykosid antibiotikaterapi i kombination med β-laktam-antibiotika i sepsis okänd etiologi, infektiös endokardit, posttraumatiskt meningit, nosokomial pneumoni, infektioner hos patienter med neutropeni, osteomyelit, diabetisk fot (2- nummer 3) topisk terapi specifik terapi EAR INFEKTION OCH ÖGON SVIN, Tuberkulos, tularemi, brucellos

BIVERKNINGAR en aminoglykosid ototoxicitet sensorineural hörselnedsättning: hörselnedsättning, buller, ringningar i öronen, dövhet VESTIBULOTOKSICHNOST gångart ataxi, nystagmus VERTIGO neuromuskulär blockad nefrotoxiska förändringarna är irreversibla för kontroll sker audiometri BROTT irreversibel, ersättning från andra analysatorer risk ökar vid kombination med muskelavslappnande medel, KÖP INLEDNING AV VENE KALCIUMKLORIDISK RISK I SAMBAND MED ANDRA NEPHROTOXISKA ANTIBIOTIKER (VANKOMYCIN, AMFO TERIKIN C) KONTROLL: BESTÄMNING AV CREATININ CONCENTRATION I BLOOD VARJE 3 DAGAR

Lär dig om den moderna klassificeringen av antibiotika efter en grupp parametrar

Enligt begreppet infektionssjukdomar innebär kroppens respons till närvaro av patogena mikroorganismer eller invasion av organ och vävnader, som manifesteras av ett inflammatoriskt svar. För behandling används antimikrobiella medel som selektivt verkar på dessa mikrober i syfte att utrotas.

Mikroorganismer som leder till infektiösa och inflammatoriska sjukdomar i människokroppen är indelade i:

• bakterier (sanna bakterier, rickettsia och klamydia, mykoplasma);
• svamp;
• virus;
• den enklaste.

Därför är antimikrobiella medel uppdelade i:

• antibakteriella;
• antiviralt;
• antifungal;
• antiprotozoiska.

Det är viktigt att komma ihåg att ett enda läkemedel kan ha flera typer av aktivitet.

Till exempel Nitroxolin, prep. med en uttalad antibakteriell och måttlig antifungal effekt - kallad ett antibiotikum. Skillnaden mellan ett sådant medel och ett "rent" antifungalt är att nitroxolin har begränsad aktivitet i förhållande till vissa Candida-arter, men det har en uttalad effekt på bakterier som det antifungala medlet inte påverkar alls.

Vad är antibiotika, för vilket syfte används de?

Under 50-talet av det tjugonde århundradet fick Fleming, Chain and Flory Nobelpriset i medicin och fysiologi för upptäckten av penicillin. Denna händelse blev en verklig revolution inom farmakologin, som helt omvandlade de grundläggande tillvägagångssätten för behandling av infektioner och signifikant ökar patientens chanser till en fullständig och snabb återhämtning.

Med ankomsten av antibakteriella läkemedel har många sjukdomar som orsakat epidemier som tidigare förstört hela landet (pest, tyfus, kolera) förvandlats från en "dödsdom" till en "sjukdom som kan behandlas effektivt" och numera nästan aldrig förekommer.

Antibiotika är substanser av biologiskt eller artificiellt ursprung som kan selektivt hämma den vitala aktiviteten hos mikroorganismer.

Det vill säga, en särskiljande egenskap hos deras handling är att de endast påverkar den prokaryota cellen utan att skada kroppens celler. Detta beror på det faktum att det inte finns någon målreceptor för deras verkan i mänskliga vävnader.

Antibakteriella läkemedel ordineras för infektiösa och inflammatoriska sjukdomar som orsakas av patogenens bakterieetiologi eller för svåra virusinfektioner för att undertrycka sekundärfloran.
Vid val av adekvat antimikrobiell terapi är det nödvändigt att inte bara överväga den bakomliggande sjukdomen och känsligheten hos patogena mikroorganismer utan även patientens ålder, graviditet, individuell intolerans mot läkemedlets komponenter, komorbiditeter och användning av prep.
Det är också viktigt att komma ihåg att i avsaknad av klinisk effekt från terapi inom 72 timmar sker en förändring av läkemedlet med hänsyn till eventuell korsresistens.

För allvarliga infektioner eller för empirisk terapi med en ospecificerad patogen rekommenderas en kombination av olika typer av antibiotika, med beaktande av deras kompatibilitet.

Enligt effekten på patogena mikroorganismer finns följande:

• bakteriostatisk inhiberande vital aktivitet, tillväxt och reproduktion av bakterier;
• bakteriedödande antibiotika är substanser som fullständigt förstör patogenen, som ett resultat av irreversibel bindning till ett cellulärt mål.

En sådan uppdelning är dock ganska godtycklig, så många är antibiotika. kan visa olika aktiviteter, beroende på den föreskrivna doseringen och användningsperioden.

Om en patient nyligen använt ett antimikrobiellt medel är det nödvändigt att undvika upprepad användning i minst sex månader för att förhindra förekomsten av antibiotikaresistent flora.

Hur utvecklas läkemedelsresistens?

Det mest observerade motståndet beror på mutationen av mikroorganismen, åtföljd av en modifiering av målet inuti cellerna, vilket påverkas av antibiotikasorterna.

Den aktiva ingrediensen i det föreskrivna ämnet tränger in i bakteriecellen, men det kan inte kommunicera med det önskade målet eftersom bindningsprincipen bryts med "key-lock" -typen. Följaktligen aktiveras inte mekanismen att undertrycka aktiviteten eller förstörelsen av det patologiska medlet.

En annan effektiv metod för att skydda mot droger är syntesen av enzymer av bakterier som förstör de huvudsakliga strukturerna hos antibes. Denna typ av resistens uppträder ofta för beta-laktamer, på grund av produktionen av beta-laktamasflora.

Mycket mindre vanligt är en ökning av motståndet, på grund av en minskning av permeabiliteten hos cellmembranet, det vill säga tränger läkemedlet i alltför små doser för att få en kliniskt signifikant effekt.

Som en förebyggande åtgärd för utveckling av drogresistent flora är det också nödvändigt att ta hänsyn till minimikoncentrationen av undertryckande, uttrycka en kvantitativ bedömning av graden och spektrumet av åtgärden, liksom beroende av tid och koncentration. i blodet.

För dosberoende medel (aminoglykosider, metronidazol) är beroendet av effekten av verkan på koncentration karakteristisk. i blodet och foci av infektionsinflammatorisk process.

Läkemedel, beroende på tid, kräver upprepade injektioner under dagen för att bibehålla ett effektivt terapeutiskt koncentrat. i kroppen (alla beta-laktamer, makrolider).

Klassificering av antibiotika med hjälp av verkningsmekanismen

• droger som hämmar syntesen av bakteriella cellväggar (penicillin-antibiotika, alla generationer av cefalosporiner, Vancomycin);
• celler som förstör den normala organisationen på molekylär nivå och förhindrar membranbehållarens normala funktion. celler (polymyxin);
• Wed-va, som bidrar till undertryckandet av proteinsyntesen, hämmar bildandet av nukleinsyror och hämmar proteinsyntesen vid ribosomal nivå (läkemedel kloramfenikol, ett antal tetracykliner, makrolider, lincomycin, aminoglykosider);
• ingibit. ribonukleinsyror - polymeraser, etc. (Rifampicin, kinoler, nitroimidazoler);
• inhiberar folatsyntesprocesser (sulfonamider, diaminopyrider).

Klassificering av antibiotika med kemisk struktur och ursprung

1. Naturliga - avfallsprodukter från bakterier, svampar, aktinomyceter:

• gramicidin;
• polymyxin;
• erytromycin;
• tetracyklin;
• benzilpenitsilliny;
• Cefalosporiner etc.

2. Semisyntetisk - derivat av naturligt antibiotikum.

• oxacillin;
• ampicillin;
• gentamicin;
• Rifampicin etc.

3. Syntetisk, det vill säga erhållet som ett resultat av kemisk syntes:

Klassificering av antibiotika med hjälp av verkningsmekanismen

Proteinsyntes i ribosomer

Inhibering av syntesen av NK

Barriärfunktionen hos MTC

Inhibering av syntesen av peptidoglykan-KS-bakterier: -laktamer, glykopeptider.

-laktamer är strukturellt liknande peptider som deltar i det slutliga steget med tvärbindning av enskilda lager av peptidoglykan-KS. Transpeptidaser sätter in penicillin istället för peptid i peptidoglykankedjan och tvärbindningsstopp. CS består av separata ostickade block, dvs det blir skört och bakterierna dör snart.

Glykopeptider bildar ett komplex med den terminala aminosyrasekvensen av den monomera peptidoglykanprekursorn. Som en följd av komplex bildning inhiberas inkorporeringen av prekursorer i den växande peptidoglykankedjan och bakterien dör.

Suppression av proteinsyntes vid olika stadier av proteinsyntes:

vid nivån av den lilla (30S) underenheten hos bakteriella ribosom-aminoglykosider och tetracykliner. När de binder till 30S-subenheten hos bakteriell ribosom, läses signalen från mRNA inte korrekt, ett icke fungerande protein bildas, det vill säga, normal proteinsyntes blockeras;

vid nivån av den stora (50S) underenheten hos bakteriella ribosom-levomycetin, lincosamider, makrolider - inhiberar bildningen av polypeptidkedjan.

Suppression av nukleinsyrasyntes:

blockering av DNA-beroende RNA-polymeras, en kränkning av syntesen av bakteriell RNA och en överträdelse av transkriptionsprocessen (rifampicin);

förstörelse av enzymer som är involverade i bildandet av den rumsliga strukturen hos DNA-molekylen under dess replikation: DNA-gyrase, avveckling av DNA-kedjan och topoisomeras IV, som är involverad i separation av cirkulära DNA-molekyler (fluorokinoloner).

Brott mot molekylär organisation och barriärfunktion hos CPM: polypeptid och polyenantibiotika. De integreras i lipid-dubbelskiktet, öppnar kanalerna i MTC och tar bort metaboliterna, bryter mot osmotisk balans, nukleotider och proteiner lämnar cellen och den dör.

Den överväldigande majoriteten av klasser av antibakteriella läkemedel upptäcktes och infördes i klinisk praxis under 40-60-talet av 20-talet. På den tiden löste läkemedelsindustrin problemet med resistens genom att producera ett nytt, mer effektivt antibiotikum. Därefter avtog denna process, nya framsteg i utvecklingen av nya antibiotika var förknippade med modifieringen av redan kända strukturer. Idag finns det inga grundläggande nya klasser av antibiotika som är acceptabla för klinisk användning, och utvecklingen av nya droger kan ta 10-15 år.

Samtidigt återvänder vi till pre-antibiotikumtiden vid den omfattande användningen av vancomycinresistenta enterokocker, en minskning av känsligheten hos cytometylresistenta stafylokockkancomycin, utseendet av grammikroorganismer som är resistenta mot nästan alla tillgängliga antibiotika. Därför blir utvecklingen av fundamentalt nya antibiotika särskilt relevant.

Anvisningar för att skapa nya antibiotika:

Bestämning av de primära nukleotidsekvenserna hos genomerna av kliniskt signifikanta mikroorganismer och identifiering av funktionen hos produkter från enskilda gener - potentiella mål för antibiotikas verkan.

Syntes av antibiotika som undertrycker uttrycket av virulensfaktorer. Som ett mål för antibiotikas verkan föreslås det att använda ett tvåkomponentssignalsystem, som har en signifikant grad av homologi hos de aktiva centra för båda sensoriska kinaser av olika mikroorganismer och proteinregulatorer. Experimentella föreningar som undertrycker aktiviteten hos ett tvåkomponent-signaltransduktionssystem, Sec-proteiner från sekretionssystem av typerna II och IV har redan beskrivits. Eftersom däggdjur inte har identifierat analoger av ett tvåkomponentsystem är sannolikheten för negativa effekter av dess potentiella hämmare på människokroppen försumbar. Inhibitorer av virulensdeterminanter uppvisar försumbar antibakteriell aktivitet in vitro och kommer inte att hämma proliferationen av mikroorganismer som saknar virulensdeterminanter. Studien av strukturen hos bakteriella receptorer och de strukturer som de känner igen på ytan av värdceller öppnar möjligheten att utveckla antimikrobiella läkemedel som specifikt blockerar vidhäftning - det första skedet av en smittsam process. Således öppnas en ny effektnivå på den smittsamma processen.

Utveckling av läkemedel som blockerar enzymer som inaktiverar antibiotika.

Skapa villkor som utesluter avlägsnande av antibiotika från bakteriecellen.

Mekanismer för mikrobiell resistans mot antibiotika

Stammen av mikroorganismer anses vara resistenta mot antibiotikumet, om dess tillväxt inte undertrycks av minsta koncentrationen av antibiotikumet, som vanligtvis undertrycker tillväxten av bakterier av denna art.

Typer av antibiotikaresistens:

Naturligt (naturligt) motstånd orsakas av en av följande mekanismer:

frånvaron av ett mål för ett antibiotikum i en mikroorganism (till exempel penicilliner, som undertrycker syntesen av QS-bakterier, påverkar inte mykoplasmer som inte har KS);

otillgängligheten av målet för antibiotikas verkan på grund av den initialt låga permeabiliteten hos CS;

enzymatisk inaktivering av antibiotikumet. Inaktiveringsmekanismer fanns i bakterier som producerar antibiotika, långt före användningen av dessa ämnen som medicinska läkemedel. Förmodligen utförde de funktionen att skydda producentens mikroorganismer från sitt eget antibiotikum.

Bildandet av system för aktiv eliminering av antibiotika och komplexa yttre strukturer är evolutionärt konditionerade mekanismer för skydd av mikroorganismer från ett stort antal exogena substanser.

Naturmotstånd är ett permanent artsymbol av mikroorganismer, det är lätt att förutsäga. Data om spektrumet av naturligt resistans hos mikroorganismer utgör grunden för valet av empirisk terapi av infektionssjukdomar. Om bakterier är naturligt resistenta, är antibiotika kliniskt ineffektiva.

2) förvärvat resistens - egenskapen hos enskilda bakteriestammar för att bibehålla livskraften hos de koncentrationer av antibiotika som undertrycker huvuddelen av mikrobiell population. Det är omöjligt att förutsäga närvaron av förvärvat resistens mot antibiotika för en viss bakteriebelastning. Förvärvat motstånd av mekanismen kan vara fenotypisk och genetisk.

Fenotypisk resistens är tillfällig och sker under påverkan av den yttre miljön:

metaboliskt inaktiva mikroorganismer kan vara fenotypiskt resistenta;

bakterier kan förlora specifika receptorer för antibiotikumet och bli resistenta mot det. Till exempel kan mikroorganismer som är känsliga för penicillin, omvandlas till L-former utan COP under penicillinbehandling. När de reverseras till föräldrabakteriella former som syntetiserar QS blir de igen känsliga för penicillin.

Genetiskt motstånd är associerat med förändringar i den mikrobiella cellens genetiska apparat. Det är beständigt, ärftligt.

Vägar av genetiskt motstånd.

Ökad nivå av uttryck av gener som bestämmer antibiotikaresistens som ett resultat av spontana mutationer i lokalt kontrollerande känslighet för antibiotikumet.

Frekvensen för spontana mutationer är låg (10-7 -10 12), men med ett stort antal celler i bakteriepopulationen är sannolikheten för en mutation som leder till omvandling av antibiotikakänsliga celler till resistenta celler ganska hög. Förekomsten av antibiotikumet är en selektiv faktor som säkerställer valet av resistenta mutanter, i vilka en ökning av aktiviteten hos antibiotiska utsöndringssystemen observeras, förlusten eller minskningen av porinkanalernas uttryck.

Spridningen av resistenta kloner av bakterier och överföringen av resistens mellan olika typer av bakterier med användning av mobila genetiska element.

A. Förvärv av ny genetisk information - R-plasmider som bestämmer multipel resistens mot antibiotika. R-plasmider, som sprider sig bland bakterier genom konjugation, bildar en egen genpool av läkemedelsresistens hos mikroorganismer. Till exempel når resistensen hos moderna stafylokocker till penicillin 100%.

B. Överföring av resistens från givare till mottagare under transformation eller transduktion. Till exempel kan mikroorganismer som inte producerar antibiotika erhålla gener för inaktiverande enzymer från producentbakterier.

Biokemiska mekanismer för bakteriell resistens mot antibiotika

1. Enzymatisk inaktivering som ett resultat av verkan av enzymer syntetiserade av bakterier. Enzymer interagerar med strikt definierade droger inom enskilda grupper:

a) acetyltransferaser, som produceras av enterobakterier, pseudomonader och enterokocker, förstör levometsitin;

b) fosforylaser som produceras av enterobakterier och enterokocker förstör aminoglykosider;

c) -laktamas förstör -laktamantibiotika. Mer än 200 -laktamas beskrivs, vilka skiljer sig åt i följande egenskaper:

substratprofil (förmågan att föredra hydrolys av vissa -laktamer);

lokalisering av kodande gener (plasmid eller kromosomal). Denna egenskap definierar motståndets epidemiologi. Med plasmidlokalisering av gener sker en snabb intra- och interspecifik spridning av resistens med en kromosomal - en proliferation av en resistent klon observeras;

känslighet mot - laktamashämmare (klavulansyra, sulbaktam och tazobaktam).

-laktamas finns i de allra flesta kliniskt signifikanta mikroorganismerna. I Gram + b-laktamasmikroorganismer distribueras de huvudsakligen bland stafylokocker (70-90% stammar), vilket är associerat med plasmidgen lokalisering. Det är extremt ovanligt att -laktamas finns i enterokocker och streptokocker.

I gramframkallande medel för nosokominfektioner är -laktamasproduktion en av de vanligaste orsakerna till resistens. P-laktamas Gram-mikroorganismer är uppdelade plasmid och kromosomala. De viktigaste är plasmid -laktamaser av det utvidgade spektret av Gram-bakterier, som kan förstöra alla -laktamer, med undantag av karbapenem. Utvecklingen av plasmidresistens är ofta associerad med användning av ampicillin, anti-pseudomonadiska penicilliner och tredje generationens cefalosporiner.

Kromosomala -laktamaser produceras i små kvantiteter. Under påverkan av vissa Y-laktamer ökar dock deras syntes dramatiskt. Närstående är motståndet mot aminopenicilliner och första generationens cefalosporiner i Serratia spp., Citrobacter spp., Proteus, P. aeruginosa.

2. Ändring av antibiotikares mål. Målspecifikt användningsområde för antibiotikumet. Strukturen av antibiotiska mål är föremål för variation. Som ett resultat av spontana mutationer i generna som kodar för målet för antibiotikas verkan modifieras den senare och antibiotikumet känner inte igen det (Tabell 50).

Klassificering av antibiotika per grupp - En lista med hjälp av verkningsmekanism, komposition eller generation

Vad är ett antibiotikum

Denna grupp av läkemedel som har förmågan att blockera syntesen av proteiner och därigenom hämmar reproduktionen, tillväxten av levande celler. Alla typer av antibiotika används för att behandla smittsamma processer som orsakas av olika bakteriestammar: stafylokocker, streptokocker, meningokocker. För första gången utvecklades läkemedlet 1928 av Alexander Fleming. Antibiotika hos vissa grupper förskrivs för behandling av onkologisk patologi som en del av kombinationskemoterapi. I modern terminologi kallas denna typ av medicin ofta antibakteriella läkemedel.

Klassificering av antibiotika med hjälp av verkningsmekanismen

De första drogerna av denna typ var penicillinbaserade läkemedel. Det finns en klassificering av antibiotika per grupp och av verkningsmekanismen. Några av drogerna har ett smalt fokus, andra - ett brett spektrum av handlingar. Denna parameter bestämmer hur mycket läkemedlet kommer att påverka människors hälsa (både positivt och negativt). Medicin hjälper till att hantera eller minska dödligheten hos sådana allvarliga sjukdomar:

• sepsis;
• kallbrand;
• meningit;
• lunginflammation;
• syfilis.

baktericid

Detta är en av de typerna från klassificeringen av antimikrobiella medel genom farmakologisk verkan. Baktericida antibiotika är ett läkemedel som orsakar lysis, mikroorganismernas död. Läkemedlet inhiberar membransyntes, hämmar produktionen av DNA-komponenter. Följande antibiotiska grupper har dessa egenskaper:

• karbapenemer;
• penicilliner;
• fluorokinoloner;
• glykopeptider;
• monobaktamer;
• fosfomycin.

bakteriostatisk

Verkan av denna läkemedelsgrupp syftar till att hämma syntesen av proteiner av mikrobiella celler, vilket förhindrar dem från att ytterligare multiplicera och utvecklas. Resultatet av läkemedelsåtgärden är att begränsa den fortsatta utvecklingen av den patologiska processen. Denna effekt är typisk för följande grupper av antibiotika:

• linkozaminy;
• makrolider;
• aminoglykosider.

Klassificering av antibiotika med kemisk sammansättning

Den huvudsakliga separationen av droger utförs på den kemiska strukturen. Var och en av dem är baserad på en annan aktiv substans. Denna separation hjälper till att kämpa målmedvetet med en viss typ av mikrober eller att ha ett brett spektrum av åtgärder på ett stort antal arter. Detta tillåter inte bakterier att utveckla resistens (resistens, immunitet) till en specifik typ av medicinering. Följande är huvudtyperna av antibiotika.

penicilliner

Det här är den allra första gruppen som skapades av mannen. Antibiotika i penicillingruppen (penicillium) har ett brett spektrum av effekter på mikroorganismer. Inom gruppen finns en ytterligare uppdelning i:

• naturliga penicillinmedel - producerat av svampar under normala förhållanden (fenoximetylpenicillin, bensylpenicillin);
• halvsyntetiska penicilliner har större motståndskraft mot penicillinaser, vilket avsevärt expanderar antibiotikans aktivitetsspektrum (meticillin, oxacillindroger);
• utvidgad åtgärd - ampicillin, amoxicillin;
• droger med ett brett spektrum av åtgärder - ett läkemedel azlocillin, mezlotsillina.

För att minska bakteriens resistens mot denna typ av antibiotika tillsätts penicillinashämmare: sulbaktam, tazobaktam, klavulansyra. Levande exempel på sådana läkemedel är: Tazotsin, Augmentin, Tazrobida. Tilldela medel för följande patologier:

• infektioner i andningssystemet: lunginflammation, sinusit, bronkit, laryngit, faryngit;
• urogenitala: uretrit, cystit, gonorré, prostatit;
• matsmältningsorgan: dysenteri, cholecystit
• syfilis.

cefalosporiner

Den bakteriedödande egenskapen hos denna grupp har ett brett spektrum av verkan. Följande generationer av ceflafosporiner är utmärkande:

• Jag, beredningar av cefradin, cefalexin, cefazolin;
• II, medel med cefaklor, cefuroxim, cefoxitin, cefotiam;
• III, ceftazidim, cefotaxim, cefoperazon, ceftriaxon, cefodizim;
• IV, medel med cefpirom, cefepim;
• V-e, läkemedel fetobiprol, ceftarolin, fetolosan.

Det finns en stor del av antibakteriella läkemedel i denna grupp endast i form av injektioner, så de används ofta i kliniker. Cefalosporiner är den mest populära typen av antibiotika för insjuknande. Denna klass av antibakteriella medel är ordinerad för:

• pyelonefrit;
• generalisering av infektion;
• inflammation i mjukvävnad, ben;
• meningit;
• lunginflammation;
• lymfangit.

makrolider

Denna grupp antibakteriella läkemedel har en makrocyklisk laktonring som bas. Makrolidantibiotika har en bakteriostatisk uppdelning mot gram-positiva bakterier, membran och intracellulära parasiter. Det finns mycket fler makrolider i vävnaderna än hos patientens blodplasma. Medel av denna typ har låg toxicitet, om så är nödvändigt kan de ges till ett barn, en gravid tjej. Makroliter är indelade i följande typer:

1. Natural. De syntetiserades för första gången på 60-talet av 1900-talet, dessa inkluderar medel för spiramycin, erytromycin, midekamycin, josamycin.
2. Proläkemedel, den aktiva formen tas efter metabolism, till exempel troleandomycin.
3. Halvsyntetiska. Detta betyder klaritromycin, telitromycin, azitromycin, diritromycin.

tetracykliner

Denna art skapades under andra hälften av XX-talet. Tetracyklinantibiotika har en antimikrobiell effekt mot ett stort antal stammar av mikrobiell flora. Vid höga koncentrationer manifesteras den baktericida effekten. Egenheten hos tetracykliner är förmågan att ackumulera i emalj av tänderna, benvävnad. Det hjälper till vid behandling av kronisk osteomyelit, men stör också skelettets utveckling hos unga barn. Denna grupp är förbjuden för antagning till gravida tjejer, barn under 12 år. Dessa antibakteriella läkemedel representeras av följande droger:

• oxytetracyklin;
• tigecyklin;
• doxycyklin;
• Minocycline.

Kontraindikationer inkluderar överkänslighet mot komponenterna, kronisk leversjukdom, porfyri. Indikationerna för användning är följande patologier:

• Lyme sjukdom;
• tarmpatologier;
• leptospiros;
• brucellos;
• gonokockinfektioner;
• rickettsial sjukdom;
• trakom;
• aktinomykos;
• tularemi.

aminoglykosider

Den aktiva användningen av denna serie läkemedel utförs vid behandling av infektioner som orsakade gram-negativ flora. Antibiotika har en bakteriedödande effekt. Drogerna visar hög effekt, som inte är relaterad till patientens indikator för immunitetsaktivitet, vilket gör dessa läkemedel oumbärliga för dess försvagning och neutropeni. Följande generationer av dessa antibakteriella medel finns:

1. Preparat av kanamycin, neomycin, kloramfenikol, streptomycin tillhör första generationen.
2. Den andra innehåller droger med gentamicin, tobramycin.
3. Den tredje innefattar drogeramikacin.
4. Den fjärde generationen representeras av isepamycin.

Följande patologier blir indikationer på användningen av denna grupp av läkemedel:

• sepsis;
• luftvägsinfektioner;
• cystit;
• peritonit;
• endokardit;
• meningit;
• osteomyelit.

fluorokinoloner

En av de största grupperna av antibakteriella medel har en bred bakteriedödande effekt på patogena mikroorganismer. Alla läkemedel är nalidixsyra. Fluoroquinoloner började användas aktivt på 7: e året, det finns en klassificering av generationer:

• oxoliniska, nalidixsyraläkemedel;
• medel med ciprofloxacin, ofloxacin, pefloxacin, norfloxacin;
• levofloxacinpreparat;
• droger med moxifloxacin, gatifloxacin, hemifloxacin.

Den senare typen kallas "respiratorisk", som är associerad med aktivitet mot mikroflora, som i regel tjänar orsaken till lunginflammation. Läkemedlen i denna grupp används för terapi: