Allt om klassificering av antibiotika

• erytromycin;
• azitromycin;
• Klaritromycin.

• tetracyklin;
• minocyklin;
• doxycyklin;
• Limetsiklin.

• norfloxacin;
• ciprofloxacin;
• enoxacin;
• Ofloxacin.

• Co-trimoxazol;
• Trimetoprim.

• gentamicin;
• Amikacin.

• klindamycin;
• Linkomycin.

• Fuzidievuyu syra;
• Mupirocin.

Antibiotika arbetar genom olika mekanismer av deras effekter. Vissa av dem uppvisar antibakteriella egenskaper genom inhibering av bakteriecellsväggsyntes. Dessa representanter kallas β-laktam antibiotika. De verkar specifikt på väggarna av vissa typer av bakterier, inhiberar bindningsmekanismen hos sidokedjorna av peptider i deras cellvägg. Som ett resultat förändras cellväggen och formen av bakterierna, vilket leder till deras död.

Andra antimikrobiella medel, såsom aminoglykosider, kloramfenikol, erytromycin, klindamycin, och variationer därav, hämmar proteinsyntes i bakterier. Den huvudsakliga processen med proteinsyntes i bakterier och celler av levande varelser är likartad, men proteinerna som är involverade i processen är olika. Antibiotika, som använder dessa skillnader, binder och hämmar bakterieproteiner, varigenom syntesen av nya proteiner och nya bakterieceller förhindras.

Antibiotika såsom polymyxin B och polymyxin E (kolistin) är anslutna med fosfolipiderna i cellmembranet av bakterierna och störa genomförandet av de grundläggande funktionerna, i egenskap av en selektiv barriär. Bakteriecell dör. Eftersom andra celler, inklusive humana celler, har liknande eller identiska fosfolipider, är dessa läkemedel ganska giftiga.

Vissa grupper av antibiotika, såsom sulfonamider, är konkurrenskraftiga hämmare av folsyrasyntes (folat), vilket är ett viktigt preliminärt steg i syntesen av nukleinsyror.

Sulfonamider kan hämma syntesen av folsyra, eftersom de liknar den intermediära föreningen, para-aminobensoesyra, vilken därefter omvandlas av enzymet till folsyra.

Likheten i strukturen mellan dessa föreningar leder till konkurrens mellan para-aminobensoesyra och sulfonamid för enzymet som är ansvarigt för omvandlingen av intermediärprodukten till folsyra. Denna reaktion är reversibel efter avlägsnande av kemikalien som leder till inhibering och leder inte till att mikroorganismerna dödas.

Ett antibiotikum som rifampicin förhindrar bakteriell syntes genom att binda det bakteriella enzymet som är ansvarigt för duplicering av RNA. Mänskliga celler och bakterier använder liknande, men inte identiska enzymer, så påverkar användningen av läkemedel i terapeutiska doser inte de mänskliga cellerna.

Enligt handlingsspektret

Antibiotika kan klassificeras enligt deras aktivitetsspektrum:

• droger med ett smalt spektrum av åtgärder
• bredspektrum droger.

Smalpunktsmedel (till exempel penicillin) påverkar i första hand gram-positiva mikroorganismer. Bredspektrumantibiotika, såsom doxycyklin och kloramfenikol, påverkar både gram-positiva och vissa gramnegativa mikroorganismer.

Grampositiva och gramnegativa termer används för att skilja mellan bakterier vars cellväggar är sammansatta av ett tjockt nät av peptidoglykan (peptid-sockerpolymer) och bakterier har cellväggar endast med tunna skikt av peptidoglykan.

Av ursprung

Antibiotika kan klassificeras enligt ursprung på naturliga antibiotika och semisyntetiska antibiotika (kemoterapi läkemedel).

Följande grupper tillhör kategorin naturliga antibiotika:

1. Beta-laktam droger.
2. Tetracyklin-serien.
3. Aminoglykosider och aminoglykosidläkemedel.
4. Makrolider.
5. Kloramfenikol.
6. Rifamyciner.
7. Polyenpreparat.

För närvarande finns det 14 grupper av halvsyntetiska antibiotika. Dessa inkluderar:

1. Sulfonamider.
2. Fluoroquinol / kinolongrupp.
3. Imidazolpreparat.
4. Oxyquinolin och dess derivat.
5. Nitrofuranderivat.

Användning och användning av antibiotika

Den grundläggande principen för tillämpning av antimikrobiella medel är baserat på en försäkran om att patienten får de medel, som är känslig målmikroorganismen vid en tillräckligt hög koncentration för att vara effektiv, men inte orsaka biverkningar, och under en tillräcklig tidsperiod för att säkerställa att infektionen är fullständigt utrotad.

Antibiotika varierar i sitt spektrum av tillfällig exponering. Några av dem är mycket specifika. Andra, såsom tetracyklin, verkar mot ett brett spektrum av olika bakterier.

De är särskilt användbara i kampen mot blandade infektioner och vid behandling av infektioner när det inte finns någon tid att göra känslighetsprov. Medan vissa antibiotika, såsom halvsyntetiska penicilliner och kinoloner, kan tas oralt, bör andra ges som intramuskulära eller intravenösa injektioner.

Metoder för användning av antimikrobiella medel presenteras i figur 1.

Metoder för administrering av antibiotika

Problemet som följer med antibiotikabehandling från de första dagarna av upptäckten av antibiotika är bakteriens resistens mot antimikrobiella läkemedel.

Drogen kan döda nästan alla bakterier som orsakar sjukdom hos en patient, men flera bakterier som är mindre genetiskt sårbara för detta läkemedel kan överleva. De fortsätter att reproducera och överföra sitt motstånd mot andra bakterier genom genbytesprocesser.

Den oskäliga och felaktiga användningen av antibiotika bidrar till spridningen av bakteriell resistens.

Modern antibiotikaklassificering

Antibiotikum - ett ämne "mot livet" - ett läkemedel som används för att behandla sjukdomar som orsakas av levande medel, som regel olika patogena bakterier.

Antibiotika är uppdelade i många typer och grupper av olika skäl. Klassificering av antibiotika gör att du effektivt kan bestämma omfattningen av varje typ av läkemedel.

Modern antibiotikaklassificering

1. Beroende på ursprung.

• Naturligt (naturligt).
• Semisyntetisk - vid det inledande produktionsstadiet erhålls substansen från naturliga råmaterial och fortsätter sedan syntetiskt att syntetisera läkemedlet.
• Syntetiska.

Strängt taget är bara preparat som härrör från naturliga råvaror antibiotika. Alla andra läkemedel kallas "antibakteriella läkemedel". I den moderna världen innebär begreppet "antibiotikum" alla slags droger som kan kämpa med levande patogener.

Vad producerar naturliga antibiotika från?

• från mögelsvampar;
• från aktinomycetes;
• från bakterier
• från växter (phytoncides);
• från fiskens och djurs vävnader.

2. Beroende på påverkan.

• Antibakteriell.
• Antineoplastiska.
• Antifungal.

3. Enligt spektrumet av påverkan på ett visst antal olika mikroorganismer.

• Antibiotika med ett smalt spektrum av verkan.
  Dessa läkemedel föredrages för behandling, eftersom de riktar sig mot den specifika typen (eller gruppen) av mikroorganismer och inte undertrycker patientens hälsosamma mikroflora.
• Antibiotika med ett brett spektrum av effekter.

4. Av naturen av påverkan på cellbakterierna.

• Baktericida läkemedel - förstöra patogener.
• Bakteriostatika - upphäva tillväxt och reproduktion av celler. Därefter måste kroppens immunförsvar självständigt hantera de återstående bakterierna inuti.

5. Genom kemisk struktur.
För dem som studerar antibiotika är klassificering med kemisk struktur avgörande, eftersom läkemedlets struktur bestämmer sin roll vid behandling av olika sjukdomar.

1. Beta-laktam droger

1. Penicillin är ett ämne som produceras av kolonier av mögelsvampar av Penicillinum-arter. Naturliga och artificiella derivat av penicillin har en baktericid effekt. Ämnet förstör bakteriens celler, vilket leder till deras död.

Patogena bakterier anpassar sig till droger och blir resistenta mot dem. Den nya generationen penicilliner kompletteras med tazobaktam, sulbaktam och klavulansyra, som skyddar läkemedlet från förstöring inuti bakterieceller.

Tyvärr uppfattas penicilliner ofta av kroppen som ett allergen.

Penicillin antibiotika grupper:

• Naturliga penicilliner är inte skyddade mot penicillinaser, ett enzym som producerar modifierade bakterier och som förstör antibiotikumet.
• Semisyntetik - resistent mot effekterna av bakteriellt enzym:
  penicillinbiosyntetisk G-bensylpenicillin;
  aminopenicillin (amoxicillin, ampicillin, bekampitsellin);
  halvsyntetisk penicillin (läkemedel meticillin, oxacillin, cloxacillin, dicloxacillin, flucloxacillin).

Används vid behandling av sjukdomar som orsakas av bakterier som är resistenta mot penicilliner.

Idag är 4 generationer av cefalosporiner kända.

1. Cefalexin, cefadroxil, kedja.
2. Cefamezin, cefuroxim (acetyl), cefazolin, cefaklor.
3. Cefotaxim, ceftriaxon, ceftizadim, ceftibuten, cefoperazon.
4. Cefpyr, cefepim.

Cefalosporiner orsakar också allergiska reaktioner.

Cefalosporiner används vid kirurgiska ingrepp för att förhindra komplikationer vid behandling av ENT-sjukdomar, gonorré och pyelonefrit.

2. makrolider
De har en bakteriostatisk effekt - de förhindrar tillväxt och uppdelning av bakterier. Makrolider verkar direkt på inflammationsplatsen.
Bland moderna antibiotika anses makrolider vara minst giftiga och ge minst allergiska reaktioner.

Makrolider ackumuleras i kroppen och applicerar korta kurser om 1-3 dagar. Används vid behandling av inflammationer i de inre ENT-organen, lungorna och bronkierna, infektioner i bäckenorganen.

Erytromycin, roxitromycin, klaritromycin, azitromycin, azalider och ketolider.

En grupp droger av naturligt och artificiellt ursprung. Besitta bakteriostatisk verkan.

Tetracykliner används vid behandling av allvarliga infektioner: brucellos, miltbrand, tularemi, andningsorgan och urinvägar. Den största nackdelen med drogen är att bakterier snabbt anpassar sig till det. Tetracyklin är mest effektiv när den appliceras topiskt som en salva.

• Naturliga tetracykliner: tetracyklin, oxytetracyklin.
• Semisventite tetracykliner: klortetrin, doxycyklin, metacyklin.

Aminoglykosider är bakteriedödande, högt giftiga läkemedel som är aktiva mot gram-negativa aeroba bakterier.
Aminoglykosider förstör snabbt och effektivt patogena bakterier, även med försvagad immunitet. För att starta mekanismen för förstörelse av bakterier krävs aeroba förhållanden, det vill säga att antibiotika i denna grupp inte "fungerar" i döda vävnader och organ med dålig blodcirkulation (kaviteter, abscesser).

Aminoglykosider används vid behandling av följande tillstånd: sepsis, peritonit, furunkulos, endokardit, lunginflammation, bakteriell njurskada, urinvägsinfektioner, inflammation i inre örat.

Aminoglykosidpreparat: streptomycin, kanamycin, amikacin, gentamicin, neomycin.

Ett läkemedel med en bakteriostatisk verkningsmekanism på bakteriella patogener. Det används för att behandla allvarliga tarminfektioner.

En obehaglig bieffekt av behandlingen med kloramfenikol är en benmärgsskada, där det finns ett brott mot processen att generera blodceller.

Förberedelser med ett brett spektrum av effekter och en kraftfull bakteriedödande effekt. Verkningsmekanismen på bakterier är ett brott mot DNA-syntesen, vilket leder till deras död.

Fluoroquinoloner används för topisk behandling av ögon och öron, på grund av en stark biverkning. Drogerna har effekter på leder och ben, kontraindiceras vid behandling av barn och gravida kvinnor.

Fluoroquinoloner används i samband med följande patogener: gonokocker, shigella, salmonella, kolera, mykoplasma, klamydia, pseudomonas bacillus, legionella, meningokocker, tuberkulösa mykobakterier.

Preparat: levofloxacin, hemifloxacin, sparfloxacin, moxifloxacin.

Antibiotisk blandad typ av effekter på bakterier. Det har en baktericid effekt på de flesta arter, och en bakteriostatisk effekt på streptokocker, enterokocker och stafylokocker.

Preparat av glykopeptider: teikoplanin (targotsid), daptomycin, vankomycin (vancatsin, diatracin).

8. Tuberkulos antibiotika
Förberedelser: ftivazid, metazid, salyuzid, etionamid, protionamid, isoniazid.

9. Antibiotika med antimykotisk effekt
Förstöra membranstrukturen hos svampceller, vilket orsakar deras död.

10. Anti-leprosy läkemedel
Används för behandling av spetälska: solusulfon, diutsifon, diafenylsulfon.

11. Antineoplastiska läkemedel - antracyklin
Doxorubicin, rubomycin, carminomycin, aclarubicin.

12. linkosamider
När det gäller deras terapeutiska egenskaper är de mycket nära makrolider, även om deras kemiska sammansättning är en helt annan grupp av antibiotika.
Läkemedel: kasein S.

13. Antibiotika som används i medicinsk praxis, men hör inte till någon av de kända klassificeringarna.
Fosfomycin, fusidin, rifampicin.

Tabell över droger - antibiotika

Klassificering av antibiotika i grupper, bordet fördelar vissa typer av antibakteriella läkemedel, beroende på den kemiska strukturen.

Antibakteriella medel: klassificering

Antibakteriella läkemedel är derivat av den vitala aktiviteten hos mikroorganismer eller deras halvsyntetiska och syntetiska analoger som kan förstöra den mikrobiella floran eller hämma tillväxten och reproduktionen av mikroorganismer. droger, om mekanismerna för terapeutiska och toxiska effekter av droger.

Om vi ​​tar hänsyn till hur dessa läkemedel bekämpar sjukdomen delas klassificeringen av antibiotika genom verkningsmekanismen i: läkemedel som stör cellmembranernas normala funktion; ämnen som stoppar syntesen av protein och aminosyror; hämmare som förstör eller hämmar syntesen av cellväggar hos alla mikroorganismer. Genom typ av påverkan på cellen kan antibiotika vara bakteriedödande och bakteriostatiska. Den första mycket dödar snabbt de skadliga cellerna, den andra hjälper till att sakta ner tillväxten, förhindra reproduktion. Klassificeringen av antibiotika genom kemisk struktur tar hänsyn till grupperna enligt aktivitetsspektrum: beta-laktam (naturliga, semisyntetiska, bredspektrum substanser) som påverkar mikrober på olika sätt; aminoglykosider som påverkar bakterier; tetracykliner som hämmar mikroorganismer; makrolider som bekämpar gram-positiva cocci, intracellulära stimuli, som innefattar klamydia, mykoplasma, etc.; Anzamyciner, speciellt aktiva vid behandling av gram-positiva bakterier, svampar, tuberkulos, spetälska; polypeptider som hämmar tillväxten av gram-negativa bakterier; glykopeptider som förstör bakteriens väggar, stoppa syntesen av några av dem; antracykliner som används i tumörsjukdomar.

Enligt verkningsmekanismen är antibakteriella medel uppdelade i 4 huvudgrupper:

1. Inhibitorer av cellväggsyntes av mikroorganismer:

Preparat som förstör molekylär organisation och funktion av cytoplasmiska membran:

§ några antifungala medel

3. Antibiotika som hämmar proteinsyntesen:

§ levomycetingrupp (kloramfenikol);

4. Läkemedel som kränker syntesen av nukleinsyror:

§ sulfa droger, trimetoprim, nitromidazoler.

Beroende på interaktionen mellan antibiotikumet och mikroorganismen isoleras bakteriedödande och bakteriostatiska antibiotika.

194.48.155.245 © studopedia.ru är inte författare till de material som publiceras. Men ger möjlighet till fri användning. Finns det upphovsrättsintrång? Skriv till oss | Kontakta oss.

Inaktivera adBlock!
och uppdatera sidan (F5)
mycket nödvändigt

Antimikrobiella medel. Klassificering av antimikrobiella läkemedel

Enligt aktivitetsspektrum delas antimikrobiella läkemedel in i: antibakteriella, antifungala och antiprototozoala. Dessutom är alla antimikrobiella medel uppdelade i smala och bredspektra läkemedel.

Smalspektrumläkemedel huvudsakligen för gram-positiva mikroorganismer innefattar t ex naturliga penicilliner, makrolider, lincomycin, fuzidin, oxacillin, vankomycin, cephalosporiner från den första generationen. Smalspektrumläkemedel huvudsakligen för gramnegativa stavar innefattar polymyxiner och monobaktamer. Bredspektrummedicinerna innefattar tetracykliner, kloramfenikol, aminoglykosider, mest halvsyntetiska penicilliner, cefalosporiner från generation 2, karbopenem, fluorokinoloner. Antifungala läkemedel nystatin och levorin har ett smalt spektrum (endast mot candida) och ett brett spektrum - clotrimazol, mikonazol, amphotericin B.

Genom typen av interaktion med den mikrobiella cellen är antimikrobiella läkemedel uppdelade i:

· Baktericida - irreversibelt kränker mikrobialcellens funktion eller dess integritet, vilket orsakar omedelbar död hos mikroorganismen, används vid allvarliga infektioner och hos försvagade patienter,

· Bakteriostatisk - reversibelt blockreplikation eller celldelning, används för icke-allvarliga infektioner hos icke-försvagade patienter.

Med syrebeständighet klassificeras antimikrobiella medel i:

· Acidresistent - kan användas oralt, till exempel fenoximetylpenicillin,

· Acidresistent - Endast avsedd för parenteral användning, till exempel bensylpenicillin.

Följande huvudgrupper av antimikrobiella medel för systemisk användning används för närvarande.

¨ Laktam antibiotika

Laktamantibiotika (tabell 9.2) för alla antimikrobiella läkemedel är minst giftiga, eftersom de inte har ett mål i människokroppen eftersom de stör bakteriens cellväggs syntes. Deras användning i närvaro av patogener är känslighet för dem föredragna. Carbapenem har det bredaste aktivitetsspektret bland laktamantibiotika, de används som reservdroger - endast för infektioner som är resistenta mot penicilliner och cefalosporiner, samt för sjukhus och polymikrobiella infektioner.

¨ Antibiotika av andra grupper

Antibiotika från andra grupper (tabell 9.3) har olika verkningsmekanismer. Bakteriostatiska läkemedel bryter mot stadierna av proteinsyntesen på ribosomerna, bakteriedödande - bryter mot antingen cytoplasmatiskt membrans integritet eller syntesprocessen av DNA och RNA. De har i vilket fall som helst ett mål i kroppen, jämfört med laktamdroger, de är mer giftiga och bör endast användas när det är omöjligt att använda sistnämnda.

¨ Syntetiska antibakteriella läkemedel

Syntetiska antibakteriella läkemedel (Tabell 9.4) har också olika verkningsmekanismer: Hämning av DNA-gyrase, försämrad inkludering av PABA i DGPC, etc. Rekommenderas även för användning när det är omöjligt att använda laktamantibiotika.

¨ Biverkningar av antimikrobiella läkemedel,

deras förebyggande och behandling

Antimikrobiella läkemedel har ett stort antal biverkningar, av vilka vissa kan leda till svåra komplikationer och till och med dödsfall.

Allergiska reaktioner

Allergiska reaktioner kan uppstå vid användning av något antimikrobiellt läkemedel. Allergisk dermatit, bronkospasm, rinit, artrit, angioödem, anafylaktisk chock, vaskulit, nefrit, lupusliknande syndrom kan utvecklas. Oftast observeras de med användning av penicilliner och sulfonamider. Vissa patienter utvecklar korsallergi mot penicilliner och cefalosporiner. Allergier mot vankomycin och sulfonamider noteras ofta. Mycket sällan ges allergiska reaktioner av aminoglykosider och levomycetin.

Förebyggande bidrar till en grundlig samling av allergisk historia. Om en patient inte kan ange vilka antibakteriella läkemedel han har upplevt vid allergiska reaktioner, är det nödvändigt att utföra test före administrering av antibiotika. Utvecklingen av allergi, oavsett reaktionens allvar, kräver omedelbar avskaffande av läkemedlet som orsakade det. Vid efterföljande införande av jämn antibiotika som liknar kemisk struktur (till exempel är cefalosporiner med penicillinallergi) endast tillåtna i extrema behov. Behandlingen av infektionen bör fortsättas med droger från andra grupper. För allvarliga allergiska reaktioner krävs intravenös administrering av prednison och sympatomimetika, infusionsterapi. I milda fall föreskrivs antihistaminer.

Irriterande effekt på administreringsvägen

Vid oral administrering kan irritationseffekten uttryckas i dyspeptiska symptom, med intravenös administrering - vid utveckling av flebit. Tromboflebit orsakar oftast cefalosporiner och glykopeptider.

Superinfektion, inklusive dysbios

Sannolikheten för dysbios beror på bredden av läkemedlets spektrum. Candidomycosis utvecklas oftast när ett smalt spektrum av droger används i en vecka, när ett brett spektrum av droger används - från bara en tablett. Dock är cefalosporiner relativt sällsynt svampinfektioner. Vid 1 plats vad gäller frekvens och svårighetsgrad av dysbios orsakad av lincomycin. Flödesproblem i applikationen kan ha formen av pseudomembranös kolit - en svår tarmsjukdom som orsakas av clostridi, åtföljd av diarré, uttorkning, elektrolytstörningar och i vissa fall komplicerade genom tjockning av tjocktarmen. Glykopeptider kan också orsaka pseudomembranös kolit. Ofta orsakar dysbiostetracykliner, fluorokinoloner, kloramfenikol.

Dysbakterios kräver att läkemedlet används och långtidsbehandling med eubiotika efter föregående antimikrobiell behandling, som utförs enligt resultaten av mikroorganismernas känslighet som orsakade inflammatorisk process i tarmarna. Används för behandling av dysbakterier, bör antibiotika inte påverka de normala tarms autoflora-bifidobakterierna och laktobacillerna. Metronidazol eller alternativt används vancomycin vid behandling av pseudomembranös kolit. Korrigering av vatten- och elektrolytstörningar krävs också.

Överträdelse av tolerans mot alkohol är karakteristisk för alla laktamantibiotika, metronidazol, kloramfenikol. Visas vid samtidig illamående, kräkningar, yrsel, tremor, svettningar och blodtrycksfall. Patienterna bör varnas om otillåtet alkoholintag för hela behandlingsperioden med ett antimikrobiellt läkemedel.

Organspecifika biverkningar för olika grupper av droger:

· Skador på blod och hematopoietiska systemet är inneboende i kloramfenikol, mindre vanligen linkosomider, 1: a generations cefalosporiner, sulfonamider, nitrofuranderivat, fluorokinoloner, glykopeptider. Manifierad av aplastisk anemi, leukopeni, trombocytopeni. Det är nödvändigt att avbryta läkemedlet, i allvarliga fall, ersättningsbehandling. Hemorragisk syndrom kan utvecklas vid användning av 2,3-generationens cefalosporiner bryter absorptionen av vitamin K i tarmen, antipseudomonal penicilliner bryter trombocytfunktionen, metronidazol, kumarinantikoagulantia förskjutning av bindningar till albumin. För behandling och förebyggande av droger används vitamin K.

· Leverskador är inneboende i tetracykliner som blockerar hepatocytenzymsystemet, liksom oxacillin, aztreonam, linkosaminer och sulfanilamider. Kolestas och kolestatisk hepatit kan orsaka makrolider, ceftriaxon. Kliniska manifestationer är förhöjda lever enzymer och serum bilirubin. Vid behov kräver användning av hepatotoxiska antimikrobiella medel i mer än en vecka laboratorieövervakning av dessa indikatorer. Vid en ökning av AST, ALT, bilirubin, alkaliskt fosfatas eller glutamyltranspeptidas, ska behandlingen fortsättas med preparat från andra grupper.

· Skador på ben och tänder är karakteristiska för tetracykliner, medan växande brosk är karakteristiskt för fluorokinoloner.

Njurskador är inneboende i aminoglykosider och polymyxiner, som stör funktionen hos tubulerna, sulfonamiderna, vilket orsakar kristalluri, generering av cefalosporiner, vilket orsakar albuminuri och vankomycin. Fördjupningsfaktorer är senil ålder, njursjukdom, hypovolemi och hypotoni. Därför kräver behandling av dessa läkemedel en preliminär korrigering av hypovolemi, diuresskontroll, val av doser, med hänsyn till njurfunktionen och massan av TCL. Behandlingsförloppet ska vara kort.

· Myokardit är en biverkning av kloramfenikol.

· Dyspepsi, som inte är en följd av dysbakterios, kännetecknas av användning av makrolider, som har prokinetiska egenskaper.

· Olika CNS-lesioner utvecklas från många antimikrobiella medel. observerat:

- psykos vid behandling av kloramfenikol,

- perifer pares och förlamning vid tillämpningen aminoglykosider och polymyxiner kurarepodobnymi på grund av deras insatser (och därför inte kan användas samtidigt med muskelavslappnande medel)

- huvudvärk och central kräkningar med sulfonamider och nitrofuraner,

- kramper och hallucinationer med användning av aminopenicilliner och högdos-cefalosporiner som härrör från antagonismen hos dessa läkemedel med GABA,

- kramper när man använder imipenem,

- spänning när man använder fluorokinoloner,

- meningism vid behandling med tetracykliner på grund av deras ökade vätskeproduktion,

- synstörning vid behandling av aztreonam och kloramfenikol,

- perifer neuropati vid användning av isoniazid, metronidazol, kloramfenikol.

Hörselskador och vestibulära störningar är en bieffekt av aminoglykosider, mer typiska för 1 generation. Eftersom denna effekt är förknippad med ackumulering av droger, bör varaktigheten av användningen inte överstiga 7 dagar. Ytterligare riskfaktorer är ålder, njursvikt och samtidig användning av loopdiuretika. Reversible förändringar i hörsel orsakar vancomycin. Om det finns klagomål om hörselnedsättning, yrsel, illamående och instabilitet när du går, är det nödvändigt att byta antibiotikum med droger från andra grupper.

· Hudskador i form av dermatit är karakteristiska för kloramfenikol. Tetracykliner och fluorkinoloner orsakar ljuskänslighet. Vid behandling av dessa läkemedel är inte föreskriven fysioterapi, och bör undvika exponering för solen.

· Hypofunktion av sköldkörteln orsakar sulfonamider.

Teratogenicitet är inneboende i tetracykliner, fluorokinoloner, sulfonamider.

· Förlamning av andningsmusklerna är möjlig med snabb intravenös administrering av lincomycin och kardiopression med snabb intravenös administrering av tetracykliner.

· Elektrolytproblem orsakar antiseptiska purulenta penicilliner. Speciellt farligt är utvecklingen av hypokalemi i närvaro av sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Vid förskrivning av dessa läkemedel är EKG och blodelektrolytövervakning nödvändig. Vid behandling med infusionskorrigeringsbehandling och diuretika.

Mikrobiologisk diagnos

Effektiviteten av mikrobiologisk diagnostik, vilket är absolut nödvändigt för det rationella valet av antimikrobiell terapi, beror på att reglerna för insamling, transport och lagring av det studerade materialet följs. Regler för insamling av biologiskt material omfattar:

- tar material från området så nära som möjligt till infektionsstället,

- förebyggande av förorening med annan mikroflora.

Å ena sidan måste transporten av materialet säkerställa bakteriens livskraft och å andra sidan förhindra deras reproduktion. Det är önskvärt att materialet lagrades till början av studien vid rumstemperatur och inte mer än 2 timmar. För närvarande används speciella tätt slutna sterila behållare och transportmedier för att samla och transportera materialet.

Effekten av mikrobiologisk diagnostik beror inte minst på en korrekt tolkning av resultaten. Man tror att frisättningen av patogena mikroorganismer, även i små kvantiteter, alltid gör det möjligt att tilldela dem de sanna orsakerna till sjukdomen. En villkorligt patogen mikroorganism anses vara orsaksmedlet om den frigörs från normalt sterila kroppsvätskor eller i stora mängder från media som inte är karakteristiska för dess livsmiljö. I annat fall är han en representant för normal autoflora eller förorenar det material som studeras under provtagning eller forskning. Isolering av bakterier från malopatogennyh uncharacteristic för deras livsmiljöer med måtta indikerar translokation av mikroorganismer, men tillåter inte att tilldela dem till de verkliga orsakerna till sjukdomen.

Det är mycket svårare att tolka resultaten av en mikrobiologisk studie vid sådd av flera typer av mikroorganismer. I sådana fall fokusera på det kvantitativa förhållandet mellan potentiella patogener. Ofta är 1-2 av dem signifikanta i etiologin för denna sjukdom. Man bör komma ihåg att sannolikheten för lika etiologisk betydelse för mer än 3 olika typer av mikroorganismer är försumbar.

I laboratorietester baserat på utvecklingen av gramnegativa mikroorganismer är ESBL ESBL känslighet för inhibitorer av beta-laktamaser, såsom klavulansyra, sulbaktam och tazobaktam. Samtidigt, om mikroorganismen hos enterobakterierna är resistenta mot 3: e generationens cephalosporiner, och när hämmare av beta-laktamas sätts till dessa preparat är den känslig, så är denna stam identifierad som BLRS-producerande.

Antibiotikabehandling bör riktas endast mot det verkliga orsaksmedlet för infektion! På de flesta sjukhus kan mikrobiologiska laboratorier emellertid inte fastställa infektionens etiologi och patogenernas känslighet för antimikrobiella läkemedel den dag patienten är antagen. Därför är det primära empiriska receptet av antibiotika oundvikligt. Detta tar hänsyn till särdragen hos etiologin av infektioner av olika ställen som är karakteristiska för denna medicinska institution. I detta sammanhang är det nödvändigt med regelbundna mikrobiologiska studier av smittsamma sjukdomars struktur och deras patogeners känslighet för antibakteriella läkemedel i varje sjukhus. Analys av resultaten av sådan mikrobiologisk övervakning bör utföras månadsvis.

Lär dig om den moderna klassificeringen av antibiotika efter en grupp parametrar

Enligt begreppet infektionssjukdomar innebär kroppens respons till närvaro av patogena mikroorganismer eller invasion av organ och vävnader, som manifesteras av ett inflammatoriskt svar. För behandling används antimikrobiella medel som selektivt verkar på dessa mikrober i syfte att utrotas.

Mikroorganismer som leder till infektiösa och inflammatoriska sjukdomar i människokroppen är indelade i:

• bakterier (sanna bakterier, rickettsia och klamydia, mykoplasma);
• svamp;
• virus;
• den enklaste.

Därför är antimikrobiella medel uppdelade i:

• antibakteriella;
• antiviralt;
• antifungal;
• antiprotozoiska.

Det är viktigt att komma ihåg att ett enda läkemedel kan ha flera typer av aktivitet.

Till exempel Nitroxolin, prep. med en uttalad antibakteriell och måttlig antifungal effekt - kallad ett antibiotikum. Skillnaden mellan ett sådant medel och ett "rent" antifungalt är att nitroxolin har begränsad aktivitet i förhållande till vissa Candida-arter, men det har en uttalad effekt på bakterier som det antifungala medlet inte påverkar alls.

Vad är antibiotika, för vilket syfte används de?

Under 50-talet av det tjugonde århundradet fick Fleming, Chain and Flory Nobelpriset i medicin och fysiologi för upptäckten av penicillin. Denna händelse blev en verklig revolution inom farmakologin, som helt omvandlade de grundläggande tillvägagångssätten för behandling av infektioner och signifikant ökar patientens chanser till en fullständig och snabb återhämtning.

Med ankomsten av antibakteriella läkemedel har många sjukdomar som orsakat epidemier som tidigare förstört hela landet (pest, tyfus, kolera) förvandlats från en "dödsdom" till en "sjukdom som kan behandlas effektivt" och numera nästan aldrig förekommer.

Antibiotika är substanser av biologiskt eller artificiellt ursprung som kan selektivt hämma den vitala aktiviteten hos mikroorganismer.

Det vill säga, en särskiljande egenskap hos deras handling är att de endast påverkar den prokaryota cellen utan att skada kroppens celler. Detta beror på det faktum att det inte finns någon målreceptor för deras verkan i mänskliga vävnader.

Antibakteriella läkemedel ordineras för infektiösa och inflammatoriska sjukdomar som orsakas av patogenens bakterieetiologi eller för svåra virusinfektioner för att undertrycka sekundärfloran.
Vid val av adekvat antimikrobiell terapi är det nödvändigt att inte bara överväga den bakomliggande sjukdomen och känsligheten hos patogena mikroorganismer utan även patientens ålder, graviditet, individuell intolerans mot läkemedlets komponenter, komorbiditeter och användning av prep.
Det är också viktigt att komma ihåg att i avsaknad av klinisk effekt från terapi inom 72 timmar sker en förändring av läkemedlet med hänsyn till eventuell korsresistens.

För allvarliga infektioner eller för empirisk terapi med en ospecificerad patogen rekommenderas en kombination av olika typer av antibiotika, med beaktande av deras kompatibilitet.

Enligt effekten på patogena mikroorganismer finns följande:

• bakteriostatisk inhiberande vital aktivitet, tillväxt och reproduktion av bakterier;
• bakteriedödande antibiotika är substanser som fullständigt förstör patogenen, som ett resultat av irreversibel bindning till ett cellulärt mål.

En sådan uppdelning är dock ganska godtycklig, så många är antibiotika. kan visa olika aktiviteter, beroende på den föreskrivna doseringen och användningsperioden.

Om en patient nyligen använt ett antimikrobiellt medel är det nödvändigt att undvika upprepad användning i minst sex månader för att förhindra förekomsten av antibiotikaresistent flora.

Hur utvecklas läkemedelsresistens?

Det mest observerade motståndet beror på mutationen av mikroorganismen, åtföljd av en modifiering av målet inuti cellerna, vilket påverkas av antibiotikasorterna.

Den aktiva ingrediensen i det föreskrivna ämnet tränger in i bakteriecellen, men det kan inte kommunicera med det önskade målet eftersom bindningsprincipen bryts med "key-lock" -typen. Följaktligen aktiveras inte mekanismen att undertrycka aktiviteten eller förstörelsen av det patologiska medlet.

En annan effektiv metod för att skydda mot droger är syntesen av enzymer av bakterier som förstör de huvudsakliga strukturerna hos antibes. Denna typ av resistens uppträder ofta för beta-laktamer, på grund av produktionen av beta-laktamasflora.

Mycket mindre vanligt är en ökning av motståndet, på grund av en minskning av permeabiliteten hos cellmembranet, det vill säga tränger läkemedlet i alltför små doser för att få en kliniskt signifikant effekt.

Som en förebyggande åtgärd för utveckling av drogresistent flora är det också nödvändigt att ta hänsyn till minimikoncentrationen av undertryckande, uttrycka en kvantitativ bedömning av graden och spektrumet av åtgärden, liksom beroende av tid och koncentration. i blodet.

För dosberoende medel (aminoglykosider, metronidazol) är beroendet av effekten av verkan på koncentration karakteristisk. i blodet och foci av infektionsinflammatorisk process.

Läkemedel, beroende på tid, kräver upprepade injektioner under dagen för att bibehålla ett effektivt terapeutiskt koncentrat. i kroppen (alla beta-laktamer, makrolider).

Klassificering av antibiotika med hjälp av verkningsmekanismen

• droger som hämmar syntesen av bakteriella cellväggar (penicillin-antibiotika, alla generationer av cefalosporiner, Vancomycin);
• celler som förstör den normala organisationen på molekylär nivå och förhindrar membranbehållarens normala funktion. celler (polymyxin);
• Wed-va, som bidrar till undertryckandet av proteinsyntesen, hämmar bildandet av nukleinsyror och hämmar proteinsyntesen vid ribosomal nivå (läkemedel kloramfenikol, ett antal tetracykliner, makrolider, lincomycin, aminoglykosider);
• ingibit. ribonukleinsyror - polymeraser, etc. (Rifampicin, kinoler, nitroimidazoler);
• inhiberar folatsyntesprocesser (sulfonamider, diaminopyrider).

Klassificering av antibiotika med kemisk struktur och ursprung

1. Naturliga - avfallsprodukter från bakterier, svampar, aktinomyceter:

• gramicidin;
• polymyxin;
• erytromycin;
• tetracyklin;
• benzilpenitsilliny;
• Cefalosporiner etc.

2. Semisyntetisk - derivat av naturligt antibiotikum.

• oxacillin;
• ampicillin;
• gentamicin;
• Rifampicin etc.

3. Syntetisk, det vill säga erhållet som ett resultat av kemisk syntes:

Klassificering av antimikrobiella kemoterapeutiska medel Enligt ursprung

1. 
   Klassificering av antibakteriella kemoterapeutiska medel
   

-syntetisk
Antibakteriellt spektrum:

--gram-negativa pinnar och kocker

-intracellulära patogener (mikroplasma, klamydia, ureaplasma etc.)

-beta-laktamantibiotika (penicilliner, cefalosporiner, karbapenem, monobaktamer)

-antibiotika av olika grupper (polymyxiner, glykopeptider, rifampicin, kloramfenikol etc.)

-nitroimidazoler
Genom handlingsprincipen:

-baktericida (beta-laktamer, aminoglykosider)

-bakteriostatiska (tetracykliner, sulfonamider, etc.)
Enligt åtgärdsmekanismen:

-hämmare av cellväggsyntes (beta-laktamer, glykopeptider, polymyxiner)

-proteinsynteshämmare (tetracykliner, makrolider, linkosamider, aminoglykosider, etc.)

-folsyrasynteshämmare (sulfonamider)

-nukleinsyrasynteshämmare (rifampicin etc.)

1. 
   Vad är den största skillnaden mellan kemoterapeutiska antibakteriella medel och antiseptiska och desinfektionsmedel?
   

Kemoterapeutiska antibakteriella medel hämmar vissa mekanismer för livsstöd av MO (enzymer, proteinsyntes i ribosomer etc.) utan att påverka människokroppens celler.
4. Nämna de fyra ledande mekanismerna för antimikrobiell verkan av kemoterapeutiska medel.

a) Inhibering av cellväggsyntes (ß-laktam, glykopeptider)

b) Överträdelse av cellmembranernas funktion (aminoglykosider, polymyxiner)

c) Överträdelse av proteinsyntesprocessen (aminoglykosider, tetracykliner, kloramfenikol, makrolider, linkosamider)

d) Störning av syntesen av nukleinsyror (fluorokinoloner)

5. Vilka antibiotika är beta-laktam?

a) Penicilliner (bensylpenicillin, oxacillin, ampicillin)

b) Cefalosporiner (cefuroxim, cefotaxim, cefepim)

c) karbapenem (aztreonam)

d) Monobaktam (doripenem, imipenem)
6. Verkningsmekanismen för beta-laktamantibiotika.

Alla ß-laktamantibiotika är baktericida på grund av en överträdelse av deras syntes av bakteriecellväggen.
7. Ange penicillinpreparat.

I. Naturliga penicilliner: bensylpenicillin, fenoxipenicillin.

II. Semisyntetiska penicilliner

• Antistapylokockpenicilliner (oxacillin, dicloxacillin)

• Aminopenicilliner (ampicillin, amoxicillin)

• Penicilliner mot pestbekämpning (carbenicillin)

• Inhibitorskyddade penicilliner (unazin, amoxiclav).
8. Ange de grupper av mikrober som är känsliga för naturliga penicilliner.

Aktivitetsspektrum (smal):

• Gr + kocker: streptokocker, pneumokocker;

• Gr - kocker: meningokocker;

• Gr + pinnar: orsaksmedel av difteri, miltbrand, listeria;

• Anaeroba bakterier: Clostridia, fusobakterier

9. Vilka är fördelarna med att kombinera penicilliner med klavulansyra?

Inhibitorskyddade penicilliner är kombinationer av penicilliner med utvidgad spektrum med ß-laktamashämmare, inklusive klavulansyra. Som ett resultat har de det bredaste aktivitetsspektret bland alla penicilliner och nästan universella indikationer (sepsis, allvarliga infektioner i andningsorganen, muskuloskeletala systemet, urinvägar, gallvägar, gynekologiska, buksinfektioner, infektioner i huden och mjuka vävnader).
10. Ange funktionerna i halvsyntetiska penicilliner.

Acidresistens, resistens mot penicillinas (oxacillin) och åtgärdsspektrum (inskränkt antistapylokock penicilliner, breda aminopenicilliner, antisexagulatoriska penicilliner, hämmarskyddade penicilliner). Antistapylokockpenicilliner är de valfria läkemedlen endast för infektioner orsakade av stafylokocker. Den enda indikationen för antisexpous penicilliner är pseudomonasinfektion. Inhibitorskyddade penicilliner har nästan universella indikationer.
11. Vad är indikationerna för penicilliner?

Naturliga penicilliner: infektioner i huden och mjuka vävnader, syfilis, sepsis, hushålls lunginflammation, hjärnhinneinflammation, miltbrand, aktinomycos;

Antistapylokockpenicilliner: Endast valfria läkemedel för infektioner orsakade av Staphylococcus aureus ("sjukhus" lunginflammation, purulenta kirurgiska infektioner, sinusit, osteomyelit, cellulit;

Aminopenicilliner: urinvägsinfektioner, mag-tarmkanalen, bakteriell endokardit, meningit, akut otit och bihåleinflammation, icke-allvarlig bronkit och lunginflammation i samhället, sepsis;

Anti-pseudogena penicilliner: Pseudomonas-infektion;

Inhibitor penicilliner: sepsis, allvarliga infektioner i andningssystemet, muskuloskeletala systemet, urinvägar, gallvägar, gynekologiska, buksinfektioner, infektioner i huden och mjuka vävnader.

12. Vad är skillnaden mellan cephalosporiner av olika generationer?

Klassificeringen av cefalosporiner antas av generationer. Varje nästa generation överträffar den föregående i aktivitetsspektret bland Gr - men förlorar samtidigt aktiviteten bland Gr +. Undantaget är IV-generationsdroger som behåller hög aktivitet bland Gr + MO.
13. Lista på biverkningar av cefalosporiner.

Allergiska reaktioner, gastrointestinala störningar (illamående, kräkningar, superinfektion), smärta och tromboflebit på injektionsstället. Cefalosporiner innehållande metyltiotetrazolgruppen kan orsaka blödning på grund av hypoprothrombinemi och teturam-liknande verkan. Det finns risk för nefrotoxicitet hos patienter med nedsatt njurfunktion.
14. Specificera aktivitetsspektrumet för karbapenem.

Brett spektrum av åtgärder. Täcker de flesta av Gr + och Gr-bakterierna och anaeroberna, som inte påverkas av penicilliner och cefalosporiner. Effektivt med pseudomonasinfektion, mot flervågssäker resistent flora.

15. Vad är indikationerna på att använda karbapenem i medicinsk praxis?

Som reserverar antibiotika (vanligtvis i kombination med aminoglykosider) i de allvarligaste fallen av infektioner orsakade av resistenta mot andra antibiotika MO (sjukhusstammar) och för blandade infektioner.

16. Vilken handlingsspektrum är karaktäristiken för aztreonam?

Smal. Gr - bakterier (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Hemophilus bacillus, serration) och Grococci (meningokockusgonokocker).

17. Vilka är likheterna mellan vancomycin och beta-laktam antibiotika?

Vancomycin och ß-laktam antibiotika har följande likheter: de har en baktericid effekt, stör cellväggens syntes, dåligt tränga in i BBB, är instabila i mag-tarmkanalen.
18. Varför används vankomycin endast för allvarliga infektioner? Ange indikationerna för sitt syfte.

Vancomycin används endast för allvarliga infektioner på grund av allvarliga biverkningar (flebit, ototoxicitet, nefrotoxicitet). Särskild biverkning - "rödmansyndrom" - hyperemi i nacke och bröst, hypotension (orsakad av frisättning i histamin från mastcellerna).

Används vid allvarliga (systemiska) coccalinfektioner orsakade av multiresistenta stammar. Det används för sepsis, endokardit, lunginflammation, lungabscess, meningit, hud- och beninfektioner och pseudomembranös kolit.

19. Vilka antibiotika är aminoglykosider?

• I generation: neomycin, kanamycin;

• II generation: gentamicin, tobramycin;

• III generation: amikacin;

• IV generation: izepamitsin.

20. Vad är orsaken till mekanismen för aminoglykosiders antimikrobiella verkan?

Verkningsmekanismen: bakteriedödande. Aminoglykosider binder till ribosomerna, interagerar med 30S- och 50S-subenheterna och bryter mot deras bindning till transport-RNA. I detta fall stör syntesen av proteinet i den mikrobiella cellen, vilket leder till dess död.
21. Ange indikationerna för användning av aminoglykosider.

Indikationer för användning: sepsis, urinvägsinfektioner, hjärnhinneinflammation hos nyfödda, buken och bäckeninfektioner, sjukhus lunginflammation. Gentamicin används för bakteriell endokardit. När pest, tularemi, brucellos, gentamicin eller streptomycin administreras. Streptomycin, kanamycin eller amikacin används vid behandling av tuberkulos.

22. Vad är anaerobernas relaterade motstånd mot aminoglykosider?

23. Lista de biverkningar som är karakteristiska för aminoglykosidantibiotika och hur man förhindrar dem.

Aminoglykosider är mycket giftiga (nefrotoxicitet och ototoxicitet), även om de sällan orsakas av allergier. Toxicitet är irreversibel! Vid användning kan neuromuskulär blockad också observeras, särskilt mot bakgrund av myasthenia gravis eller införandet av muskelrelaxanter (under kirurgiska ingrepp). För att eliminera denna blockad bör kalciumklorid injiceras.

24. Vilka antibiotika är tetracyklin?

- naturlig (tetracyklin, oxytetracyklin)

- halvsyntetisk (metacyklin, doxycyklin, minocyklin, tigecyklin).

25. Vad är funktionerna för tetracyklin-farmakokinetik?

Väl absorberad i mag-tarmkanalen, äter (särskilt mejeriprodukter, andra livsmedel eller droger innehållande 2-valenta joner - kalcium, järn, magnesium etc.) bryter mot absorptionen av tetracykliner, förutom doxycyklin och minocyklin. Alla tetracykliner tränger in i de flesta vävnader och kroppsvätskor, med undantag för centrala nervsystemet. De har utmärkt penetration i celler, vilket är viktigt för förstörelsen av intracellulära patogener. Samla i tänder, ben, lever, mjälte. Excreta med urin och gall.

26. Vad är orsaken till tetracyklins antimikrobiella verkan?

Inhibera mikrobiell cellproteinsyntes på grund av störning av bindningen av transport-RNA till messenger-RNA på ribosomerna (30S-subenhet). Dessutom binder tetracykliner metaller (kalcium och magnesium), bildar kelatföreningar med dem och hämmar enzymsystem. De har en bakteriostatisk effekt.

27. Under vilka infektioner är tetracykliner de valfria läkemedlen?

• 
  Speciellt farliga och zoonotiska infektioner (pest, kolera, tularemi, miltbrand)
  
• 
  rickettsial sjukdom
  
• 
  Borreliosis (Lyme sjukdom)
  
• 
  Mykoplasminfektion (samhällsförvärvad lunginflammation, icke-gonokock uretrit)
  
• 
  Klamydia (urogenital)
  
• 
  chancroid
  
• 
  aktinomykos
  
• 
  gastroenterit
  
• 
  nokardios
  
• 
  Råttfeber
  
• 
  Acne behandling
  
• 
  Gallvägsinfektion
  
• 
  Orala infektioner
  
• 
  Förebyggande av tropisk malaria
  
• 
  Ljusform av tarmamebiasis
  

28. Lista de viktigaste biverkningarna av tetracykliner och hur man förhindrar dem.

De viktigaste biverkningarna är gastrointestinala störningar, lisbacteriosis och superinfektion (candidomykos). Barnet har en katabolisk effekt med nedsatt bildning av ben- och dentalvävnad (absolut kontraindicerat vid graviditet och barn under 8 år, förutom förebyggande av miltbrand hos barn). Andra biverkningar inkluderar allergiska reaktioner, fotodermatit, hepatotoxicitet vid befintliga leversjukdomar, nefrotoxicitet för utgångna läkemedel, vestibulära störningar: yrsel, illamående, kräkningar.
29. Beskriv verkningsmekanismen för kloramfenikol.

Den förenas med 50S ribosomal subenheten, vilket orsakar störningar i tillväxten av peptidkedjan och slutligen inhibering av mikrobiell cellproteinsyntes. Hämmar också peptidyltransferas.

30. Vilka faktorer begränsar kloramfenikolanvändningen till allvarliga infektioner bara?

På grund av allvarliga negativa effekter på blodbildning (dosberoende retikulocytopeni, trombocytopeni och anemi), hög toxicitet, hämning av mikrosomala enzymer, utveckling av resistens hos mikroorganismer.

31. Vilka är biverkningarna av kloramfenikol?

Hematotoxicitet hos nyfödda - "Gråt syndrom hos nyfödda" på grund av låg metabolisk hastighet (grå hudfärgning, kräkningar, acidos, hypotermi och kollaps), gastrointestinala störningar (oftare hos vuxna: illamående, kräkningar, diarré och superinfektion (candidomykos)).
32. Namn på drogerna som finns i makrolider.

-naturligt: ​​erytromycin, oleandomycin

-halvsyntetisk: klaritromycin, roxitromycin, diritromycin, fluritromycin

-naturligt: ​​midekamycin, spiramycin, josamycin

-semisyntetisk: midekamycinacetat.

33. Vilken är verkningsmekanismen för erytromycin?

Den förenas med 50S ribosomal subenheten, vilket orsakar störningar i tillväxten av peptidkedjan och slutligen inhibering av mikrobiell cellproteinsyntes.
34. Lista sulfa droger i enlighet med deras varaktighet.

• 
  Med en kort verkningsaktivitet (sulfonamid, sulfatiazol, sulfadimidin, sulfakarbamid)
  
• 
  Den genomsnittliga verkningsperioden (sulfadiazin, sulfametoxazol)
  
• 
  Långverkande (sulfamonometoksin, sulfadimetoxin, sulfametoxipyridazin)
  
• 
  Super långverkande (sulfalen, sulfadoxin)
  

35. Förklara mekanismen för antimikrobiell verkan av sulfonamider.

Bakterier syntetiserar folsyra från PABA. Sulfonamider är strukturella analoger av PABA och inhiberar konkurrenskraftigt enzymet dihydrofolat-syntetas (aDihydpteroatesyntetas?), Vilket är involverat i syntesen av folsyra. I miljöer i kroppen där många PABA (pus) sulfonamyler är ineffektiva.

36. Vad är sulfonamidernas selektiva toxicitet i förhållande till mikroorganismer?

Initialt var sulfonamider aktiva mot gram-positiva och gramnegativa kockar, hemofilusbaciller, colibacillos, salmonella, shigella, klamydia, nokardi (och andra aktinomyceter), pneumocyster, malariaplasmodium, toxoplasma.

För närvarande har många stammar av stafylokocker, streptokocker, pneumokocker, gonokocker, meningokocker, enterobakterier blivit resistenta mot sulfonamidernas verkan.

Huvudorsaken till det förvärvade motståndet är förändringen i strukturen av dihydrofolatsyntetas (? Dihydpteroatesyntetas?), Vilket minskar förmågan hos sulfonamider att interagera med det.

Enterokocker, Pseudomonas aeruginosa och de flesta anaerober är naturligt resistenta.

Mikrobes naturliga resistens är relaterad till deras förmåga att använda folsyra i sin färdiga form.

37. Vilka typer av mikroorganismer är sulfanilamider?

Initialt är ett brett spektrum av antimikrobiell aktivitet (gram (+) och gram (-) bakterier för närvarande begränsad till patogener 1) toxoplasmos, 2) malaria (tillsammans med pyrimethamin), 3) pneumocyst (sulfadiazin och pyrimetamin) och 4) nokarlioza.

38. Vilka är de viktigaste indikationerna för syftet med sulfonamider. Vad är biverkningarna av sulfonamider?

• 
  Sulfonamider avsedda för resorptiv systemisk verkan
  
  • 
    Bronkit, bronkiectatisk sjukdom, tonsillit, faryngit, tonsillit, otitis media (kortverkande sulfonamider eller kombinerad med trimetoprim)
    
  • 
    Pneumocystis lunginflammation (sulfonamider kombinerad med trimetoprim)
    
  • 
    Blodkärlsinfektioner (långverkande sulfonamider)
    
  • 
    Urinvägsinfektioner (sulfakarbamid, liksom långverkande och ultra-långkedjiga sulfonamider och kombinerat med trimetoprim)
    
  • 
    Nocardiosis (sulfonamider, inklusive de som kombineras med trimetoprim)
    
  • 
    Toxoplasmos, brucellos (sulfonamider kombinerade med trimetoprim)
    
  • 
    Malaria (sulfadoxin i kombination med pyrimetamin - "Fansidar")
    
• 
  Sulfonamider, dåligt absorberad från mag-tarmkanalen
  
  • 
    Kolientit, kolit (ftalylsulfatiazol)
    
  • 
    Nonspecifik ulcerös kolit, Crohns sjukdom (sulfonamider kombinerade med 5-aminosalicylsyra)
    
• 
  Sulfanilamidpreparat avsedda för topisk användning
  
  • 
    Bakteriella infektioner i ögat (konjunktivit, trakom) - sulfacetamid, natriumsulfacetamid, sulfisoxazol
    
  • 
    Infektioner av brännsår, lungbakteriella infektioner i huden - mafenidacetat, silver sulfadiazin.
    

Förekommer med en frekvens på ca 5%

• Allergiska reaktioner: feber, hudutslag, systemisk lupus erythematosus syndrom, exfoliativ dermatit, fotosensibilisering

• Hematologiska komplikationer: hemolytisk anemi (hos patienter med brist på erytrocyt enzym glukos-6-fosfat dehydrogenas), agranulocytos, aplastisk anemi

• Leverdysfunktion: hepatit, giftig levernekros

• Magtarmkanalen: anorexi, illamående, kräkningar (tros vara av central genesis. Sulfanilamider förskjuter albuminbundet bilirubin, vilket leder till ökad koncentration i blodet och orsakar neurotoxisk effekt), diarré (resultatet av den direkta effekten av sulfanilamidmetaboliter i matsmältningssystemet och som ett resultat av dysbios)

• Störningar i centrala nervsystemet: huvudvärk, yrsel, psykiska störningar (förvirring, hallucinationer, delirium, depression)

• Nefrotoxicitet: kristalluri, hematuri, interstitial nefrit, tubulär epitelnekros - speciellt hos patienter med initialt nedsatt dysfunktionell funktion

• Endokrina störningar: sköldkörtelfunktion, goiter, hypoglykemi (sulfonamider ökar insulinsekretion), hypokalemi.

39. Vad är syftet med sulfonamider i kombination med trimetoprim?

Trimethoprim binder och blockerar dihydrofolatreduktas och hämmar sålunda omvandlingen av dihydrofolsyra till tetrahydrofolsyra och har en antimikrobiell effekt.

40. I detta sammanhang används nitroxolin och nalidixsyra som antiseptiska medel?

Nitroxolin absorberas snabbt och utsöndras oförändrat av njurarna och skapar därför en hög koncentration av läkemedlet i urinen. Det används för närvarande för behandling av akut cystit, liksom för förebyggande av infektiösa komplikationer vid blåskateterisering.

Nalidixinsyra absorberas snabbt och snabbt från mag-tarmkanalen och utsöndras i urinen oftast oförändrat. På grund av den höga eliminationshastigheten i vävnaderna skapas inte tillräckligt höga koncentrationer och det används huvudsakligen för urinvägsinfektioner.
41. Förklara verkningsmekanismen för fluorokinoloner.

Inhibera enzymer som spelar en nyckelroll vid syntesen av DNA (topomeras II (DNA gyrase) och topomeras IV).
42. Ange indikationerna för användning av ciprofloxacin.

Det används för urinvägsinfektioner, systemiska och ögoninfektioner. Applicera inuti, intravenöst och i ögonpraxis - lokal. (Jul)

Det är mest aktiv mot gram (-) bakterier, inklusive antherus bacillus och miltbrand. Dålig effekt på pneumokocker, klamydia och mykoplasma.

• 
  Infektioner i andningsorganen, muskuloskeletala systemet, huden, urinvägarna
  
• 
  Akut gonorré
  
• 
  tuberkulos
  
• 
  Ögoninfektioner
  
• 
  Purulent otitis externa
  
• 
  Förebyggande av miltbrand hos barn. (Vdovichenko)
  

43. Varför fluorokinoloner inte ska ordineras till patienter yngre än 18 år?

Fluoroquinoloner stör omvänd bruskbildning, men det är tillåtet att använda dem av hälsoskäl.
44. Namn beredningar av nitrofuraner.

Nitrofurantoin, nifuroxazid, furazidin, furazolidon, nitrofural.

45. Vad är indikationerna för furazolidon?

• med bakteriell dysenteri

• kolera (II-serien läkemedel)

Tilldela inuti 4 gånger om dagen i 7-10 dagar.
46. ​​Ange huvudtyperna av mikroorganismer känsliga för metronidazol.

Anaeroba bakterier: Clostridia, peptokocker, fusobakterier, bakterier, inkl. motståndskraftig mot andra medel; Helicobacter pylori och patogen av bakteriell vaginit.
47. Namn på syntetiska antituberkulosämnen.

Rifampicin (halvsyntetisk), ethambutol, pyrazinamid, etionamid.

48. Vilka antibiotika används som anti-tuberkulos?

Fluoroquinoloner (ciprofloxacin, ofloxacin, moxifloxacin, lomefloxacin), rifampicin, streptomycin, amikacin.

49. Vilken är mekanismen för antimykobakteriell verkan av isoniazid?

Det hämmar syntesen av mykolsyra specifik för mykobakterier (en komponent i den mykobakteriella cellväggen).

50. Vilken är den viktigaste mekanismen för isoniazidbiotransformation?

Metaboliserad i levern genom acetylering.

51. Hur kan isoniazid neurotoxiciteten minskas?

Under behandling med isoniazid är det nödvändigt att förskriva 50-100 mg / d pyridoxin (vitamin B₆). (Överträdelser i samband med inaktivering av pyridoxalfosfat)

52. Vad är mekanismen för rifampicin-verkan?

Inhiberar DNA-beroende RNA-polymeras av mykobakterier och andra mikroorganismer, bindande till det och bildar ett svårt att dissociera antibiotikum-enzymkomplex. Som ett resultat undertrycks initieringen av RNA-syntesen och en bakteriedödande effekt utvecklas. Rifampicin inhiberar också DNA-beroende polymeras och virus-omvänd transkriptas.

Det påverkar inte RNA-polymeraset av humana celler, eftersom det inte binder till det.

53. Omfatta verkningsmekanismen för streptomycin. Vad är biverkningarna av streptomycin?
54. Lista huvudgrupperna av antiprotozoala droger, ge exempel på droger från varje grupp.

Indelad i grupper enligt protozoala sjukdomar.

Anläggningstillgångar: jodokinol, diloxanidfuroat, paromomycin (monomitsin), metronidazol, tinidazol.

Reserver: etofamid, klorokin, emetin, dehydroemetin.

2. trichomoniasis: metronidazol, tinidazol, ornidazol.

3. Giardiasis: metronidazol, furazolidon, nitazoxanid, albendazol.

4. toxoplasmos: pyrimethamin (måste användas med folsyra eller folinsyra).

5. trypanosomiasis: melarsoprol, nifurtimox, suramin, pentamidin.

6. leishmaniasis: natriumstiboglukonat, megluminantimonat, pentamidin.

7. balantidiasis: tetracyklin, metronidazol.

8. pneumocystos: co-trimoxazol, pentamidin, primaquin i kombination med clindamycin, atovaquon.
55. Ange huvudfonderna för behandling av amebiasis.

Jodokinol, diloxanidfuroat, paromomycin (monomitsin), metronidazol, tinidazol.

56. Vilka läkemedel används för att behandla giardiasis?

Metronidazol, furazolidon, nitazoxanid, albendazol.

57. Vilka läkemedel används för att behandla nematodoser?

-med intestinal nematodos: albendazol, mebendazol, pyrantel (pamoat), levamisol, tiabendazol, piperazin (citrat), pyrvinium (pamoat).

-med extraintestinala nematodoser: mebendazol, ivermektin, dietylkarbamazin.

58. Vad är orsaken till mebendazolets anti-helminth effekt?

I strid med absorptionen av glukos genom maskarna och bildandet av ATP; delvis i strid med parasitens mikrotubuli.

59. Vilka läkemedel används för att behandla trematodos?

Praziquantel, triclabendazol, bitionol; Alternativa metoder för schistosomiasis är metrifonat och oxamnichin.
. 60. Lista antifungala antibiotika för systemisk användning.

Amphotericin B, griseofulvin, ketokonazol, flukonazol, intrakonazol, vorikonazol, flucytosin, caspofungin, mikafungin, anidulafungin.

61. Vilken är orsaken till mekanismen för den antifungala verkan av amfotericin B?

Amphotericin B interagerar med lipidkomponenten i det cytoplasmiska membranet i svampcellens ergosterol, vilket gör det möjligt att integrera i membranet. På grund av närvaron av en makrolaktonring i amphotericinmolekylens struktur bildas många artificiella porer i membranet. Membranpermeabiliteten är nedsatt, vilket bidrar till okontrollerad transport av vatten, elektrolyter och icke-elektrolyter genom cytoplasmiska membran. Cellen förlorar sitt motstånd mot effekterna av yttre osmotiska krafter och lyseras.

62. Vad är orsaken till mekanismen för nystatins antifungala verkan?

Former konstgjorda porer i svampens membran, vilket orsakar en kränkning av cellemembrans permeabilitet och leder till svampceller.
63. Specificera mekanismen för antifungala effekter av azoler.

Svampens antifungal effekt är förknippad med en överträdelse som påverkas av bildandet av den strukturella komponenten i cellmembranen hos svampceller - ergosterol.

Cytokrom P-450 är ett beroende enzymsystem i syntesen av ergosterol i svampceller. Azoler hämmar aktiviteten hos ett av dessa enzymer - Sterol-14a-demetylas. Detta leder slutligen till en överträdelse av membranets struktur och funktion, inhiberingen av svampens tillväxt och leder till utvecklingen av en fungistatisk effekt.

64. Varför är användningen av niklosamida farlig med svinsträngsinfestation?

65. Vad är mekanismen för antihelminthic action niklosamida?

Blockering av oxidativ fosforylering i helminter.
66. Lista de läkemedel som används för att behandla trichomoniasis.

Metronidazol, tinidazol, ornidazol, nimorazol.
67. Beskriv mekanismen för anti-amebisk verkan av tetracykliner.

68. Förklara risken för den kombinerade användningen av sulfonamider med orala antidiabetika.

69. Beskriv verkningsmekanismen för acyklovir och ge doseringsformen för detta läkemedel, som produceras av läkemedelsindustrin. Ange indikationerna för utnämningen av acyklovir.

Viralkinas är nödvändigt för aktivering (fosforylering) av acyklovir, därför aktiveras den selektivt endast i virusinfekterade celler. Aktiverat acyklovir (acyklovirtrifosfat) binder till DNA-polymeras och hämmar viral DNA-syntes.

EF:

• 
  Capps. 200 mg
  
• 
  Tabell. 400 och 800 mg
  
• 
  Susp. 200 mg / 5 ml
  
• 
  Amp. 250 och 500 mg
  
• 
  Ögonsalva 3%
  
• 
  Creme 3%
  

1. 
   Genital och labiell enkel virus typ 1 och 2 (Herpes simplex), förutom de latenta formerna av herpes.
   
2. 
   Herpetisk encefalit och keratit.
   
3. 
   Bältros (Varicella-Zoster).
   

70. Vad förklarar den teturamliknande verkan av metronidazol? Vilka andra droger kan orsaka en liknande effekt?

71. Nämn de medel som används för att behandla lösslucka. Beskriv mekanismen för deras åtgärd och ge rekommendationer om ansökan.

72. Vilka droger används för att förebygga influensa? Vad är grunden för deras åtgärd?

Amantadin och rimantadin: cykliska aminer, block M₂-kanaler av influensavirus, vilket bryter mot dess penetration i celler och frisättning av ribonukleoprotein. Mycket effektiv för att förebygga influensa A.

Oseltamivir: hämmar neuraminidas, för förebyggande av influensa A och B.

Arbidol: Hämmare av viral lipidmembranfusion med cellmembran, förebyggande av influensa A och B.
73. Vilka droger tillhör interferoninducerare? Enligt vilka indikationer är dessa läkemedel tilldelade och skiljer sig från varandra?

74. Ge indinavirens verkningsmekanism och ange indikationerna för den avsedda användningen.

Blockerar det virala proteas som är nödvändigt för "mognad" (separation av stora proteiner från det omogna viruset) av viruset som är kapabelt att infektera (HIV proteashämmare - IHR).

Indikationer: HIV-behandling i kombination med andra droger.

75. Namnhämmare av revers transkriptasvirus. Vad är indikationerna för att förskriva dessa läkemedel?

1. 
   Nukleosid- och nukleotid-omvänd transkriptashämmare (NRTI): zidovudin, zalcitabin, didanosin, stavudin, lamivudin etc.
   
2. 
   Non-nukleosid revers transkriptashämmare (NeIOT): nevirapin, delavirdin, etc.