Pulmonell tuberkulos

Lungtubberkulos är en infektiös patologi orsakad av Koch bacillus, kännetecknad av kliniskt och morfologiskt olika varianter av lungvävnadsskada. Olika former av lungtubberkulos orsakar variation av symtom. De mest typiska för lungtubberkulos är andningssjukdomar (hosta, hemoptys, andfåddhet) och symtom på förgiftning (lång subfebril, svettning, svaghet). För att bekräfta diagnosen används strålning, laboratorietester, tuberkulindiagnos. Kemoterapi av pulmonell tuberkulos utförs med speciella tuberkulostatiska droger; med destruktiva former indikeras kirurgisk behandling.

Lungtubberkulos är en sjukdom av infektiös etiologi som uppstår vid lungbildning i specifika inflammatoriska foci och allmänt förgiftningssyndrom. Förekomsten av lungtubberkulos har en gammal historia: tuberkulosinfektionen var känd även till representanter för tidiga civilisationer. Det tidigare namnet på sjukdomen "htisis" på grekiska betyder "konsumtion, utmattning" och läran om tuberkulos kallades "fisiologi". Hittills är lungtubberkulos inte bara biomedicinsk utan också ett allvarligt socioekonomiskt problem. Enligt WHO är varje tredje invånare på planeten smittad med tuberkulos, dödsfallet från infektion överstiger 3 miljoner människor per år. Lungtubberkulos är den vanligaste formen av tuberkulosinfektion. Andelen tuberkulos av andra lokaliseringar (leder, ben och ryggrad, könsorgan, tarmar, serösa membran, centrala nervsystemet, ögon, hud) i förekomststrukturen är mycket lägre.

Orsaker till pulmonell tuberkulos

De specifika ämnen som är ansvariga för sjukdomens infektiösa karaktär är Mycobacterium tuberculosis (MBT). År 1882 beskrev Robert Koch först patogenens huvudegenskaper och visade sin specificitet, så bakterien fick namnet på sin upptäckare - Koch wand. Mikroskopiskt har mycobacterium tuberculosis formen av en rak eller något krökt fast pinne, 0,2-0,5 nm bred och 0,8-3 nm lång. En särskiljande egenskap hos MBT är deras höga motståndskraft mot yttre påverkan (höga och låga temperaturer, fuktighet, syror, alkalier, desinfektionsmedel). De lägsta resistens orsakande agenterna för lungtubberkulos demonstrerar för solljus. För människor är faran mänskliga och bovint tuberkulosebakterier. infektion med aviös typ av mykobakterier är extremt sällsynt.

Huvudvägen för infektion i primär lungtubberkulos är aerogen: från en patient med öppen människa formas spridning av mykobakterier med slempartiklar som utsöndras i miljön när man talar, nysar, hostar; kan torka ut och sprida sig över damm över stora avstånd. I andningsorganens andningsorgan tränger infektionen oftare genom luftburna droppar eller damm. Alimentary (genom användning av förorenade produkter), kontakten (med hjälp av vanliga hygienartiklar och redskap) och transplacental (intrauterin) vägen spelar en mindre roll vid infektion. Orsaken till sekundär lungtubberkulos är återaktivering av en tidigare överförd infektion eller reinfektion.

Emellertid leder MBT i kroppen inte alltid till sjukdomen. Faktorer mot vilka pulmonell tuberkulos utvecklas oftast beaktas: negativa sociala förhållanden, rökning, undernäring, immunosuppression (HIV-infektion, glukokortikoider, tillstånd efter organtransplantation), silikos, diabetes mellitus, kroniskt njursvikt, cancer etc. Risken att utveckla lungtubberkulos är migranter, fångar, personer som lider av narkotika och alkoholberoende. Också viktig är infektions virulens och varaktigheten av kontakt med en sjuk person.

Med minskning av lokala och allmänna skyddsfaktorer tränger mykobakterierna ohindrade in i bronkiolerna och sedan in i alveolerna, vilket orsakar särskild inflammation i form av individuella eller multipla tuberkulösa tuberkler eller foci av ostliknande nekros. Under denna period förekommer en positiv reaktion på tuberkulin-böjt tuberkulinprov. De kliniska manifestationerna av pulmonell tuberkulos vid detta stadium förblir ofta okända. Små foci kan självupplösas, ärr eller förkalkas, men kontoret i dem håller länge kvar.

"Uppvaknande" av infektion i gammal tuberkulös foci förekommer i kollision med exogen superinfektion eller påverkas av ogynnsamma endogena och exogena faktorer. Sekundär pulmonell tuberkulos kan vara exudativ eller produktiv. I det första fallet utvecklas perifokal inflammation runt det ursprungliga fokuset; i framtiden kan infiltreringar genomgå sönderdelning, smälta med avvisning av fallhaltiga massor och bildning av hålrum. Med produktiva former av tuberkulös process i lungorna växer bindväv, vilket leder till lungfibros, bronkialdeformitet, bildande av bronkiektas.

Lung tuberkulos klassificering

Primär pulmonell tuberkulos är den första utvecklade infiltrationen av lungvävnad hos individer utan specifik immunitet. Diagnostiseras huvudsakligen i barndom och ungdomar; mindre vanligt hos äldre och äldre som tidigare haft en primär infektion som slutade i fullständig botemedel. Primär lungtubberkulos kan ha formen av ett primär tuberkuloskomplex (PTC), intratoracisk lymfkörtel tuberkulos (VLHU) eller kroniskt aktuell tuberkulos.

Sekundär pulmonell tuberkulos utvecklas vid upprepad kontakt med kontoret eller som en följd av reaktivering av infektionen i primärfokus. De huvudsakliga kliniska formerna för sekundär tuberkulos är fokala, infiltrativa, spridda, cavernösa (fibrous-cavernous), cirrhotic tuberculosis och tuberculoma.

Separat särskilja kognitiv tuberkulos (tuberkulos, utvecklas på grund av pneumokonios), övre luftvägarna tuberkulos, luftstrupen, bronkier; tuberkulös pleurisy. När MBT släpps ut i miljön med sputum talar de om öppen form (VC +) av lungtubberkulos; i frånvaro av bacillus utsöndring, på sluten form (VC-). Det är också möjligt periodisk bacillär utsöndring (VK ±).

Lungtubberkulosens lopp kännetecknas av successiva utbytbara utvecklingsfaser: 1) infiltrativ, 2) sönderdelning och sådd, 3) resorption av fokus 4) komprimering och förkalkning.

Kliniska former av pulmonell tuberkulos

Primär tuberkuloskomplex

Primär tuberkuloskomplex kombinerar tecknen på specifik inflammation i lung- och regional bronchoadenit. Det kan vara asymptomatiskt eller under förkylning av förkylning, så mass screening av barn (Mantoux test) och vuxna (profylaktisk fluorografi) bidrar till detektering av primär lungtubberkulos.

Ofta finns det en subakut: patienten är orolig för torr hosta, subfebril, trötthet, svettning. Med en akut manifestation liknar kliniken icke-specifik lunginflammation (hög feber, hosta, bröstsmärta, andfåddhet). Som ett resultat av behandling uppträder resorption eller förkalkning av PTK (Gon hearth). I negativa fall kan det vara komplicerat av fallös lunginflammation, bildning av håligheter, tuberkulös pleurisy, miliär tuberkulos, spridning av mykobakterier med skador på njurar, ben och meninges.

Tuberkulos av de intrathoraciska lymfkörtlarna

I VLHU-tuberkulos orsakas symtom av kompression av de stora bronkierna och mediastinala organ med förstorade lymfkörtlar. Denna form kännetecknas av torrhosta (kikhosta, bitonal), en ökning av cervix och axillära noder. Små barn har ofta svårt att andas ut - en expiratorisk stridor. Temperaturen är lågkvalitativ, febril "ljus" kan uppstå.

Tecken på tuberkulös berusning inkluderar anorexi, viktminskning, trötthet, blek hud, mörka cirklar under ögonen. Venös trängsel i bröstkaviteten kan indikera en expansion av det venösa nätverket på bröstets hud. Denna form är ofta komplicerad av bronkial tuberkulos, segment eller lobar atelektas av lungorna, kronisk lunginflammation, exudativ pleuris. När fallmassa bryter från lymfkörtlar kan lungfoci av tuberkulos bildas från lymfkörtlarna genom bronchi-väggarna.

Fokal pulmonell tuberkulos

Den kliniska bilden av fokal tuberkulos är dåligt symptomlös. Hosta är frånvarande eller uppträder sällan, ibland åtföljd av frisättning av skarp sputum, smärta i sidan. I sällsynta fall noteras hemoptys. Oftare uppmärksammar patienterna på symtom på förgiftning: instabilt subfebrilt tillstånd, illamående, apati, nedsatt prestanda. Beroende på varaktigheten av den tuberkulösa processen finns färsk och kronisk fokal lungt tuberkulos.

Förloppet av fokal pulmonell tuberkulos är relativt godartad. Hos patienter med nedsatt immunreaktivitet kan sjukdomen utvecklas till destruktiva former av pulmonell tuberkulos.

Infiltrativ lungtubberkulos

Den kliniska bilden av infiltrativ pulmonell tuberkulos beror på infiltrationens storlek och kan variera från milda symptom till akut feber, som liknar influensa eller lunginflammation. I det senare fallet finns markerad hög kroppstemperatur, frysningar, nattsvett och generell svaghet. På andningsorganets sida oroar hosta med sputum och blodsträngar.

I inflammationsprocessen med infiltrativ form av lungtubberkulos är pleuren ofta involverad, vilket orsakar smärta i sidan, pleurala effusion, fördröjningen av den drabbade hälften av bröstet vid andning. Komplikationer av infiltrativ pulmonell tuberkulos kan vara fallös lunginflammation, lungens atelektas, lungblödning etc.

Disseminerad pulmonell tuberkulos

Det kan uppenbaras i akut (miljörisk), subakut och kronisk form. Tyfusformen av lungernas miliär tuberkulos kännetecknas av en dominans av berusnings syndrom över bronkopulmonala symptom. Det börjar akut med en temperaturökning till 39-40 ° C, huvudvärk, dyspeptiska störningar, svår svaghet och takykardi. Med ökad toxicitet kan det förekomma nedsatt medvetenhet, delirium.

I lungformen av miliär lungt tuberkulos är andningsorganen mer uttalade från början, inklusive torr hosta, andfåddhet och cyanos. I allvarliga fall utvecklas akut hjärtsjukdom. Meningeal form motsvarar symptomen på skador på meninges.

Den subakutiva kursen av spridd lungtubberkulos åtföljs av måttlig svaghet, minskad effektivitet, försämrad appetit och viktminskning. Ibland finns det temperaturhöjningar. Hosta produktiv, inte mycket stör patienten. Ibland är det första tecknet på en sjukdom lungblödning.

Kronisk disseminerad pulmonell tuberkulos i frånvaro av exacerbation är asymptomatisk. Under utbrottet ligger den kliniska bilden nära den subakutiska formen. Disseminerad lungtubberkulos är farlig vid utveckling av extrapulmonell tuberkulos, spontan pneumothorax, svår lungblödning, amyloidos hos de inre organen.

Cavernös och fibrös-cavernös pulmonell tuberkulos

Kursen av den cavernösa tuberkulösa processen är böljande. In i fasen av sönderdelning, förgiftningssymptom och hypertermi ökar, ökar hosten och sputum uppträder hemoptys. Annar ofta bronkialt tuberkulos och icke-specifik bronkit.

Fiberlig cavernös pulmonell tuberkulos kännetecknas av bildning av hålrum med ett uttalat fibröst skikt och fibrösa förändringar i lungvävnaden runt kaviteten. Det tar lång tid, med periodiska exacerbationer av generella infektionssymptom. Med frekventa utbrott utvecklas andningsfel II-III grad.

Komplikationer förknippade med förstörelsen av lungvävnad är kraftig lungblödning, bronchopleural fistel, purulent pleurisy. Progressionen av cavernös pulmonell tuberkulos åtföljs av endokrina störningar, kakeksi, njureamyloidos, tuberkulös meningit, kardiopulmonalt misslyckande - i detta fall blir prognosen ogynnsam.

Cirrotisk pulmonell tuberkulos

Det är resultatet av olika former av pulmonell tuberkulos med ofullständig involution av en specifik process och utvecklingen av fibro-sklerotiska förändringar i sin plats. När pneumocirros är deformerade bronkierna, minskas lungen kraftigt, pleura är förtjockad och ofta förkalkad.

Förändringar som uppstår vid cirrhotisk lungt tuberkulos orsakar de ledande symtomen: svår andnöd, bröstsmärta i bröstet, hosta med purulent sputum, hemoptys. Vid exacerbation kommer tecken på tuberkulosförgiftning och bacillusutskiljning att gå med. Ett karakteristiskt yttre tecken på pneumokirrhos är utplåning av bröstet på den drabbade sidan, förminskning och återdragning av de interkostala utrymmena. Med en progressiv kurs utvecklas pulmonalt hjärta gradvis. Cirrotiska förändringar i lungorna är irreversibla.

Lungt tuberkulom

Det är en inkapslad caseous nidus som bildas i slutet av en infiltrativ, brännvidd eller spridd process. Med en stabil kurs av symptom uppstår inte, bildningen upptäcks av lungernas radiografi av misstag. I fallet med progressivt lungt tuberkulom ökar förgiftningen, subfebrilt tillstånd uppträder, bröstsmärta, hosta med sputum, eventuellt hemoptys. Med inbrott av fokus kan tuberkulom omvandlas till cavernös eller fibro-cavernös lungtubberkulos. Mindre vanligt är en återkommande kurs av tuberkulom.

Diagnos av pulmonell tuberkulos

Diagnosen av en eller annan form av pulmonell tuberkulos görs av TB-specialisten på grundval av en kombination av kliniska, radiologiska, laboratorie- och immunologiska data. För erkännande av sekundär tuberkulos är detaljerad historisk behandling av stor betydelse.

Lungens radiografi är en obligatorisk diagnostisk procedur som gör det möjligt att identifiera arten av förändringar i lungvävnaden (infiltrativa, fokala, cavernösa, spridda, etc.), bestämma lokaliseringen och förekomsten av den patologiska processen. Detektion av förkalkad foci indikerar en tidigare överförd tuberkuloseprocess och kräver förtydligande av data med hjälp av CT-skanning eller MR-lung. Ibland, för att bekräfta pulmonell tuberkulos, är det nödvändigt att tillgripa provbehandling med anti-tuberkulosläkemedel med en bedömning av röntgenbildens dynamik.

Detektering av MBT uppnås genom upprepad sputumundersökning (inklusive användning av PCR), bronkialtvatten och pleuralexsudat. Men det faktum att frånvaro av baciller utsöndring är inte en anledning att utesluta lungtubberkulos. Test för Pirke och Mantu är metoder för tuberkulindiagnos, men dessa metoder kan själva ge falska resultat.

Enligt resultaten av diagnosen skiljer sig pulmonell tuberkulos från lunginflammation, lungsarcoidos, perifer lungcancer, godartade och metastatiska tumörer, pneumomykos, lungcyster, abscess, silikos, onormal utveckling av lungorna och blodkärlen. Ytterligare diagnostiska metoder kan inkludera bronkoskopi, pleurala punktering, lungbiopsi.

Behandling och förebyggande av lungtubberkulos

I TB-praktiken har ett integrerat tillvägagångssätt för behandling av pulmonell tuberkulos utvecklats, inklusive läkemedelsbehandling och vid behov kirurgiska ingrepp och rehabiliteringsåtgärder. Behandlingen utförs i steg: först på sjukhuset, sedan i sanatorier och slutligen på poliklinisk basis.

Regimmoment kräver organisering av terapeutisk näring, fysisk och emotionell fred. Ledande roll är tilldelad specifik kemoterapi med hjälp av läkemedel med anti-tuberkulosaktivitet. För behandling av olika former av pulmonell tuberkulos har 3, 4 och 5-komponentscheman utvecklats och tillämpats (beroende på antalet använda droger). Tuberculostatika (obligatorisk) i första linjen innefattar isoniazid och dess derivat, pyrazinamid, streptomycin, rifampicin, ethambutol; aminoglykosider, fluorokinoloner, cykloserin, etionamid etc. tjänar som andra linjära medel (ytterligare). Metoderna för administrering av läkemedel är olika: oral, intramuskulär, intravenös, endobronchial, intrapleural, inhalator. Antitubberkulosbehandlingskurser utförs under lång tid (i genomsnitt 1 år eller längre).

Patogenetisk behandling för lungtubberkulos innehåller antiinflammatoriska läkemedel, vitaminer, hepatoprotektorer, infusionsbehandling etc. När det gäller läkemedelsresistens används intolerans mot anti-tuberkulosläkemedel och för lungblödningar, används sammanfallande terapi. Med lämpliga indikationer (destruktiva former av pulmonell tuberkulos, empyema, cirros och ett antal andra) används olika kirurgiska ingrepp: cavernotomi, thorakoplasti, pleurektomi och lungresektion.

Förebyggande av lungtubberkulos är ett stort socialt problem och en allmän prioritering. Det första steget på denna väg är obligatorisk vaccination av nyfödda, barn och ungdomar. För massscreening i förskola och skolinstitutioner används intrakutanta tuberkulinmantouxprover. Screening av den vuxna befolkningen utförs genom att genomföra profylaktisk fluorografi.

Pulmonell tuberkulos

Lungtubberkulos (föråldrad. Phthisis [1]) är en lokal manifestation av en gemensam infektionssjukdom som härrör från infektionen av Mycobacterium tuberculosis. Skador på lungorna manifesterar sig i olika former, beroende på patogenens egenskaper, kroppens immunobiologiska tillstånd, infektionsvägarna och andra faktorer.

Lungtubberkulos kan vara primär och sekundär. Primär lungtubberkulos utvecklas efter primär infektion (vanligtvis i tidig ålder). Under denna period finns en tendens till hyperergiska reaktioner, förekomsten av paraspecifika förändringar, lymfogen och hematogen spridning av processen med frekventa lesioner av lymfkörtlarna, pleura och förekomsten av tuberkulosförändringar i olika organ. I den överväldigande majoriteten av fallet hanterar människokroppen själv primär tuberkulos utan speciell behandling. Därefter förblir spår av den överförda sjukdomen kvar - petrifikation, där livskraftig mycobacterium tuberkulos kvarstår.

Sekundär tuberkulos utvecklas vanligtvis som ett resultat av förvärring av primära foci. Men ibland kan det vara en konsekvens av sekundär infektion efter återhämtning från primär tuberkulos, eftersom immunitet i tuberkulos är instabil. Lymfo- och bronkogen spridning är karakteristisk för sekundär tuberkulos.

Lungtubberkulos kan ta olika former [2]:

Baserat på graden av förekomst av pulmonell tuberkulos finns följande:

Akut miliär tuberkulos

Denna form kan utvecklas både under primärinfektionen och i sekundärfasen. Det är en liten fokal hematogen generalisering av tuberkulos som ett resultat av infektionens genombrott från fokus till blodomloppet [3].

Hematogen spridning av pulmonell tuberkulos

Denna form kan utvecklas både under primärinfektionen och i sekundärfasen. Det kännetecknas av utseende av tuberkulära foci längs de vaskulära grenarna, som i regel ligger symmetriskt i båda lungorna.

Fokal pulmonell tuberkulos

Det är vanligtvis sekundärt. Det kännetecknas av närvaron av grupper av foci som sträcker sig i storlek från några millimeter till en centimeter, oftare i en lunga.

Infiltrativ pneumonisk pulmonell tuberkulos

Denna form är en förvärring av fokala förändringar i sekundär tuberkulos.

Lungt tuberkulom

Tuberkulom (latinsk tuberculum - tuberkel, -ωμα från ὄγκωμα - tumör) eller lungans caseom är en märklig form av lungtubberkulos, som liknar en tumör på en röntgenbild, varför dess namn.

Allvarlig form av tuberkulos kan utvecklas både i primär infektion och sekundär tuberkulos. Det kännetecknas av snabb fallös nekros av sammanflöda områden av specifik lunginflammation med tendens att smälta och bildning av hålrum.

Cavernous pulmonary tuberculosis

Den utvecklas i fall där framstegen av andra former (primär komplex, fokal, infiltrativ, hematogen disseminerad tuberkulos) leder till bildning av ett hålrum, dvs en stabil kavitet för nedbrytning av lungvävnad.

Fibro-cavernous pulmonary tuberculosis

"Lungt tuberkulos" - är det sista steget i den progressiva utvecklingen av andra former av pulmonell tuberkulos. Det kännetecknas av närvaron av ett hålrum eller hålrum med en uttalad fibrös kapsel, fibrösa förändringar i lungvävnaden och närvaron av polymorfa bronkogena metastaser av olika recept.

Tuberkulös pleurisy

Tuberkulös pleurisy är uppdelad i torr och exudativ. Av naturen av pleural effusion kan exudativ pleurisy vara serös och purulent.

Pleurisy är vanligtvis en komplikation av lungtubberkulos. Övergången av den tuberkulösa processen till pleura är möjlig genom kontakt, lymfogen och hematogen [3].

Cirrotisk tuberkulos

Förstöring av lung tuberkulos etiologi. Detta är det sista steget i pulmonell tuberkulos. En bristad lunga är en cirrhotisk eller cavernös cirrhotisk process som uppstått som en följd av lunghyperventilering i kombination med tuberkulösa och icke-tuberkulösa inflammatoriska förändringar eller som ett resultat av totala lungskador med tuberkulos med sekundär fibros.

Andra former

Pleural tuberkulos, laryngealtuberkulos, luftstrupen är sällsynta.

Diagnos av pulmonell tuberkulos

Typiskt är diagnosen pulmonell tuberkulos baserad på sputumanalys. Nackdelarna med denna metod innefattar svårigheten att samla in en tillräcklig mängd material, svårigheter att identifiera mykobakterier på grund av tjockleken på slem. Dessutom måste patienten hosta vid samling av sputum, vilket ökar risken för hälsoarbetare. Dessa brister gjorde det möjligt att övervinna en enkel och effektiv metod för diagnos av pulmonella former av tuberkulos baserat på oralt smetmaterial. Metoden är baserad på det faktum att mycobakteriernas DNA kan fångas av epitelcellerna i munhålan och sedan detekteras med användning av polymeraskedjereaktionen (PCR) i utspädningar från munhålan [4] [5] [6].

tuberkulos

Tuberkulos (från latin tuberculum - tuberkel, engelsk tuberkulos, gräs.) - en infektionssjukdom hos människor och djur (vanligtvis nötkreatur, grisar, kycklingar) orsakad av flera typer av syrabeständiga mykobakterier (Mycobacterium genus) (föråldrat namn - Kochs stång).

Det föråldrade namnet på pulmonell tuberkulos är förbrukning. För en person är sjukdomen socialt beroende. Fram till 1900-talet var tuberkulos praktiskt taget oåterkallelig.

Innehållet

Historisk bakgrund Redigera

Långt före upptäckten av arten av infektionssjukdomar antogs att tuberkulos är en smittsam sjukdom. Den babyloniska Codex Hammurabi fastställde rätten till skilsmässa en sjuk fru som hade symptom på lungtubberkulos. I Indien, Portugal och Venedig fanns lagar som krävde att rapportera alla sådana incidenter.

I 1819 föreslog Rene Laennec en metod för auskultation av lungorna; Detta var av stor vikt vid utvecklingen av metoder för diagnos av tuberkulos.

I mitten av XIX-talet. Fransk marin doktor B. Vilmen observerade spridningen av tuberkulos på ett skepp från en sjuk sailor. För att bevisa den infektiösa karaktären hos Wilman samlade han patientens sputum och blötte den i marsvinskräp. Höpp blev sjuk med tuberkulos och dog av den. Wilman slutsatsen att tuberkulos är en smittsam ("virulent") sjukdom. Den infektiösa karaktären av tuberkulos bekräftades också av patologen J. Konheim 1879. Han placerade bitar av organ från patienter med tuberkulos i den främre kammaren i kaninöget och observerade bildandet av tuberkulösa tuberkler.

I 1852 upptäckte N.I.Pirogov jätteceller i ett tuberkulärt tuberkel.

I 1882 i Tyskland upptäckte Robert Koch efter 17 års arbete i laboratoriet orsakssambandet till tuberkulos, som kallades Koch bacillus. Han fann patogenen i mikroskopisk undersökning av sputum hos en patient med tuberkulos efter färgning av läkemedlet med vesuvin och metylenblå. Därefter isolerade han en ren kultur av patogenen och orsakade den till tuberkulos hos försöksdjur. För närvarande använder TB-läkare termen MBT (Mycobacterium tuberculosis).

I 1882 föreslog den italienska läkaren K. Forlani en metod för behandling av tuberkulos genom artificiell pneumotorax. I Ryssland användes denna metod först av A.N. Rubel år 1910.

1882-1884 föreslog F. Zil och F. Nelson en effektiv metod för färgning av syrabeständig Mycobacterium tuberculosis.

År 1887 öppnades den första TB-dispensaren i Edinburgh.

År 1890 mottog Koch först tuberkulin, som han beskrev som "ett vatten-glycerin-extrakt av tuberkuloskulturer". För diagnostiska ändamål föreslog Koch ett subkutant test med införandet av tuberkulin. Vid kongressen av läkare i Berlin rapporterade Koch om möjlig förebyggande och till och med terapeutisk effekt av tuberkulin, testat i marsvinsexperiment och applicerade på sig själv och hans medarbetare (som senare blev hans fru). Ett år senare gjordes en officiell slutsats i Berlin om tuberkulins höga effekt vid diagnos, men de terapeutiska egenskaperna hos tuberkulin beskrivs som motsägelsefulla.

1895 upptäckte V. Roentgen röntgenstrålar. Denna upptäckt spelade senare en stor roll i utvecklingen av diagnostik av tuberkulos.

År 1902 hölls den första internationella konferensen om tuberkulos i Berlin.

År 1904 publicerade A.I.Abrikosov arbeten där han beskrivit en bild av fokala förändringar i lungorna under de första manifestationerna av tuberkulos hos vuxna (Abrikosov-fokuset).

År 1907 föreslog en österrikisk barnläkare och K.Pirke ett hudtest med tuberkulin för att identifiera personer som smittats med Mycobacterium tuberculosis och introducerade begreppet allergi.

År 1910 föreslog S. Manto och F. Mendel en intradermal metod för administrering av tuberkulin, som i diagnostiska termer visade sig vara känsligare än kutan.

1912 beskrev tjeckiska patologen A. Gon det förkalkade primära tuberkulösa fokuset (Gon fokus).

1919 skapade den franska mikrobiologen A. Calmette och veterinären K.Geren en vaccinstamma av Mycobacterium tuberculosis för tuberkulosvaccination av människor. Stammen benämndes "Bacillus Calmette-Guérin (BCG - Bacilles Calmette-Guerin). För första gången introducerades BCG-vaccinet till en nyfödd bebis 1921.

År 1925 överlämnade Calmette till professor LA Tarasevich en stam av BCG-vaccin, som benämns BCG-1. Efter tre års experimentell och klinisk studie konstaterades att vaccinet var ofarligt. Dödligheten från tuberkulos bland vaccinerade barn i miljön av bakteriebärare var mindre än bland ovaccinerade barn. År 1928 rekommenderades att vaccinera BCG hos nyfödda från foci av tuberkulosinfektion. Sedan 1935 började vaccinationen i stor skala, inte bara i städer, utan också på landsbygden. I mitten av 1950-talet blev vaccination av nyfödda obligatoriska. Fram till 1962 utfördes främst oral vaccination av det nyfödda, och från 1962 började en effektivare intradermal metod för administrering av vaccinet användas för vaccination och revaccination. År 1985 föreslogs BCG-M-vaccinet för vaccination av nyfödda med en belastad postnatal period, vilket gör det möjligt att minska den antigena belastningen hos de vaccinerade.

Från mitten av 1930-talet började den kirurgiska avlägsnandet av den lungberoende delen av tuberkulos.

1943 mottog Z. Vaksman tillsammans med Shatsu och Bouzy streptomycin, det första antimikrobiella läkemedlet som hade en bakteriostatisk effekt på mycobacterium tuberculosis.

Sedan 1954 har para-aminosalicylsyra (PAS), tibon och isonikotinsyrapreparat (isoniazid, phtivazid, salyuzid, metazid) använts i fisiologi.

I början av 1970-talet började rifampicin och ethambutol användas.

Vid slutet av 1900-talet har sortimentet av läkemedel som används i fisiologi ökat avsevärt.

Orsaksmedlet är Mycobacterium tuberculosis (MBT). Redigera

De orsakande agenterna för tuberkulos är syrabeständiga bakterier (släktet Mycobacterium). Totalt 74 arter av sådana mykobakterier är kända. De är utbredd i mark, vatten och bland människor. Men tuberkulos hos människor är orsakad av Mycobacterium tuberculosis (humant art), Mycobacterium bovis (hausseartade arter) och Mycobacterium africanum (mellanliggande arter). De viktigaste arterna hos Mycobacterium tuberculosis (MBT) är patogenitet, som manifesteras i virulens. Virulens kan variera avsevärt beroende på miljöfaktorer och manifestera sig på olika sätt beroende på tillståndet för mikroorganismen som utsätts för bakteriell aggression.

Tuberkulos hos människor uppträder oftast när de smittas med en mänsklig patogen. Fördelningen av MBT noteras främst på landsbygden.

Form - något krökt eller rak pinne 1-10 mikron × 0,2-0,6 mikron. Ändarna är något rundade. Vanligtvis är de långa och tunna, men tjocktyps orsakssystem är tjockare och kortare.

MBT är fixerade, bildar inte mikrosporer och kapslar.

I bakteriecellen skiljer sig:

mikrokapsel - en vägg med 3-4 skikt 200-250 nm tjock, fast ansluten till cellväggen, består av polysackarider, skyddar mykobakteriet från den yttre miljön, har inte antigeniska egenskaper men ser serologisk aktivitet ut;
cellvägg - begränsar mycobacterium från utsidan, säkerställer cellstorlek och form, mekaniskt, osmotiskt och kemiskt skydd, innehåller virulensfaktorer - lipider, vars fosfatidfraktion binder mycobakteriens virulens.
homogen bakteriell cytoplasma;
cytoplasmiskt membran - omfattar lipoproteinkomplex, enzymsystem, bildar ett intracytoplasmiskt membransystem (mesosom);
kärnämne - innehåller kromosomer och plasmider

Proteiner (tuberculoproteiner) är huvudbärarna av kontors antigena egenskaper och visar specificitet i reaktionerna av överkänslighet hos den fördröjda typen. Dessa proteiner innefattar tuberkulin. Detektion av antikroppar i serum hos tuberkulospasienter är associerad med polysackarider. Lipidfraktioner bidrar till resistansen hos mykobakterier till syror och alkalier.

Mycobacterium tuberculosis - aerobes, Mycobacterium bovis och Mycobacterium africanum - aerofiler.

Kontoret utsöndrar inte endo- och exotoxiner, därför finns inga kliniska symptom när de smittas. När MBT multipliceras och vävnaderna blir känsligare för tuberkuloproteiner, uppträder de första tecken på infektion (en positiv reaktion mot tuberkulin).

Office multiplicera med enkel uppdelning i två celler. Delningscykeln - 14-18 timmar. Ibland förekommer reproduktion genom spirande, sällan förgrening.

Byrån är mycket motståndskraftig mot miljöfaktorer. Utanför kroppen behåller de livskraften i många dagar, i vatten - upp till 5 månader. Men direkt solljus dödar kontoret i en och en halv timme och ultravioletta strålar på 2-3 minuter. Kokande vatten orsakar kontors död i en våt sputum efter 5 minuter, i den torkade - efter 25 minuter. Desinfektionsmedel som innehåller klordödande MBT inom 5 timmar.

MBT absorberas av makrofager i processen av fagocytos, behåller deras livskraft under lång tid och kan orsaka sjukdom efter flera års asymptomatisk existens.

MBT kan bilda L-former med reducerad metabolisk hastighet och minskad virulens. L-former kan kvarstå (kvarstår) i kroppen under lång tid och framkalla (inducera) tuberkulosimmunitet.

Byrån kan existera i form av mycket små filterbara former som är isolerade från patienter som tagit anti-TB-läkemedel under lång tid.

Patogenes och patologisk anatomi Redigera

I de organ som påverkas av tuberkulos (lungor, lymfkörtlar, hud, ben, njurar, tarmar etc.) utvecklas en specifik "kall" tuberkulös inflammation, som i huvudsak är granulomatös i naturen och leder till bildandet av multipla tuberkulor med tendens att sönderfalla - tuberkulinet.

Primär Mycobacterium Infection Tuberculosis och den Hidden Course of Tuberculosis Infection Edit

Primär mänsklig infektion hos kontoret uppträder vanligen av luftburna. Andra vägar för tillträde - alimentary, contact and transplacental - är mycket mindre vanliga.

Andningsorganet skyddas mot penetration av mykobakterier genom mucociliär clearance (utsöndring av slem från luftvägarna i luftvägarna, som limmar de antagna mykobakterierna och vidare eliminering av mykobakterier genom vågliknande oscillationer av det cilierade epitelet). Överträdelse av mucociliary clearance med sharps och kronisk inflammation i övre luftvägarna, luftstrupen och stora bronkier, samt påverkan av giftiga ämnen gör det möjligt att införa mykobakterier i bronchioler och alveoler, varefter sannolikheten för infektion och tuberkulos ökar betydligt.

Möjligheten att smitta av matsmältningsbanan beror på tarmväggen och dess absorptionsfunktion.

De orsakande agenterna för tuberkulos utsöndrar inte någon exotoxin som kan stimulera fagocytos. Möjligheterna för fagocytos av mykobakterier vid detta stadium är begränsade, så att närvaron av en liten mängd av patogenen i vävnaderna inte uppträder omedelbart. Mykobakterier ligger utanför cellerna och multipliceras långsamt, och vävnaderna behåller en normal struktur under en tid. Detta tillstånd kallas "latent microbism". Oberoende av den ursprungliga lokaliseringen med strömmen kommer lymfan in i de regionala lymfkörtlarna, varefter lymfogena sprider sig genom kroppen - primära (obligatoriska) mykobakterier uppträder. Mykobakterier behålls i organ med den mest utvecklade mikrocirkulationsbädden (lungor, lymfkörtlar, kortikala skikt av njurarna, epifyser och rörformiga benmetafyser, ampullar-fimbrionala avdelningar i äggledarna, ögonens uveala tract). Eftersom patogenen fortsätter att föröka sig och immuniteten ännu inte har bildats ökar patogenens population avsevärt.

Fagocytos börjar dock på platsen för ett stort antal mykobakterier. I början börjar patogener att faagera och förstöra polynukleära leukocyter, men utan framgång - de dör alla, har kommit i kontakt med kontoret på grund av en svag bakteriedödande potential.

Sedan är makrofager anslutna till MBT-fagocytos. Emellertid syntetiserar MBT ATP-positiva protoner, sulfater och virulensfaktorer (ledningsfaktorer), vilket resulterar i störning av makrofaglysosomfunktionen. Bildandet av fagolysosomer blir omöjligt, därför kan lysosomala makrofag enzymer inte påverka absorberade mykobakterier. MBTs ligger intracellulärt, fortsätter att växa, multiplicera och skada värdcellen mer och mer. Makrofagen dör gradvis och mykobakterierna återinför det extracellulära utrymmet. Denna process kallas "ofullständig fagocytos."

Förvärvad cellulär immunitet Redigera

Grunden för förvärvad cellulär immunitet är den effektiva interaktionen mellan makrofager och lymfocyter. Av speciell betydelse är kontakten av makrofager med T-hjälpare (CD4 +) och T-suppressorer (CD8 +). Makrofager som har absorberat MBT-express mykobakteriella antigener (i form av peptider) på deras yta och släpper interleukin-1 (IL-1) in i det intercellulära utrymmet, vilket aktiverar T-lymfocyter (CD4 +). I sin tur interagerar T-hjälparceller (CD4 +) med makrofager och uppfattar information om patogenens genetiska struktur. Sensibiliserade T-lymfocyter (CD4 + och CD8 +) utsöndrar hemataxiner, gamma-interferon och interleukin-2 (IL-2) som aktiverar makrofagmigrering mot platsen för MBT, ökar den enzymatiska och övergripande baktericidala aktiviteten hos makrofager. Aktiverade makrofager producerar intensivt reaktiva syrearter och väteperoxid. Detta är den så kallade syreexplosionen; det verkar på fagocytoserad tuberkulospatogen. Med samtidig exponering för L-arginin och tumörnekrosfaktor alfa bildas kväveoxid NO, som också har en antimikrobiell effekt. Som ett resultat av alla dessa processer försvagas den destruktiva effekten av MBT på fagolysosomer och bakterier förstörs av lysosomala enzymer. Med ett adekvat immunsvar blir varje efterföljande generation av makrofager mer och mer immunokompetenta. Mediatorer som utsöndras av makrofager aktiverar också B-lymfocyter som är ansvariga för syntesen av immunoglobuliner, men deras ackumulering i blodet påverkar inte kroppens motståndskraft mot MBT. Men B-lymfocytproduktion av opsonerande antikroppar, som omsluter mykobakterier och främjar deras limning, är användbara för ytterligare fagocytos.

En ökning av den enzymatiska aktiviteten hos makrofager och frisättningen av olika mediatorer av dem kan leda till utseendet av hypersensitivitetsceller med fördröjd typ (PCHRT) till MBT-antigener. Makrofager omvandlas till gigantiska epithelioida celler från Pirogov-Langhans som är involverade i att begränsa inflammationsområdet. Ett exudativt produktivt och produktivt tuberkulöst granulom bildas, vars bildning indikerar ett bra immunsvar mot infektionen och kroppens förmåga att lokalisera mycobakteriell aggression. I granulomens höjd är T-lymfocyter (dominerande), B-lymfocyter, makrofager (utför fagocytos, utför affektorer och effektorfunktioner); makrofager transformeras gradvis till epitelioida celler (pinocytos utförs och hydrolytiska enzymer syntetiseras). I mitten av granulom kan ett litet område av fallöst nekros förekomma, vilket bildas av kropparna av makrofager som dödas i kontakt med kontoret.

PCVT-reaktionen framträder 2-3 veckor efter infektion, och en ganska uttalad cellulär immunitet bildas efter 8 veckor. Därefter saktar reproduktionen av mykobakterier ner, deras totala antal minskar, den specifika inflammatoriska reaktionen sjunker. Men fullständig eliminering av patogenen från inriktning mot inflammation förekommer inte. Återstående MBT är lokaliserade intracellulärt (L-former) och förhindrar bildandet av fagolysosomer, därför är de inte tillgängliga för lysosomala enzymer. Sådan anti-tuberkulosimmunitet kallas icke-steril. De återstående MBT: erna stödjer populationen av sensibiliserade T-lymfocyter och ger en adekvat nivå av immunologisk aktivitet. På så sätt kan en person behålla en MBT i kroppen under lång tid eller till och med en livstid. När immuniteten försvagas finns det ett hot om aktivering av den bevarade MBT-populationen och tuberkulos sjukdomen.

Förvärvat immunitet mot MBT reduceras i aids, diabetes mellitus, magsår, alkoholmissbruk och långvarig användning av droger, liksom vid fasta, stressiga situationer, graviditet, behandling med hormoner eller immunosuppressiva medel.

I allmänhet är risken att utveckla tuberkulos hos en nyinfekterad person ungefär 8% under de första 2 åren efter infektion, gradvis minskande under senare år.

Framväxten av kliniskt signifikant tuberkulos Edit

I fallet med otillräcklig aktivering av makrofager är fagocytos ineffektiv, multiplikationen av MBT kontrolleras inte och uppträder därför exponentiellt. Fagocytiska celler klarar inte volymen av arbete och dör en massa. Samtidigt går ett stort antal medlare och proteolytiska enzymer som skadar intilliggande vävnader in i det extracellulära utrymmet. En typ av "utspädning" av vävnader uppstår, ett speciellt näringsmedium bildas, vilket främjar tillväxten och reproduktionen av extracellulärt lokaliserad MBT.

En stor population av MBT stör balansen i immunförsvaret: antalet T-suppressorer (CD8 +) ökar, den immunologiska aktiviteten hos T-helpers (CD4 +) minskar. Först ökar det dramatiskt, och sedan försämras PCVT till MBT-antigener. Den inflammatoriska reaktionen blir vanlig. Den vaskulära väggens permeabilitet ökar plasmaproteiner, leukocyter och monocyter in i vävnaderna. Tuberkulösa granulomer bildas, i vilka fallös nekros råder. Infiltreringen av det yttre skiktet genom polynukleära leukocyter, makrofager och lymfoida celler ökar. Individuella granulomer sammanfogar, den totala mängden tuberkulösa lesioner ökar. Primär infektion förvandlas till kliniskt uttalad tuberkulos.

Huvudsakliga kliniska manifestationer Redigera

Lungtubberkulos kan vara asymptomatisk eller otillräcklig under lång tid, och kan upptäckas av en slump under röntgen eller röntgenstråle i bröstet. Faktumet att sådda kroppen med mycobacterium tuberculosis och bildandet av specifik immunologisk hyperreaktivitet kan också detekteras när tuberkulinprov görs.

I de fall där tuberkulos manifesteras kliniskt är vanligtvis de allra första symptomen icke-specifika manifestationer av förgiftning: svaghet, pallor, ökad trötthet, letargi, apati, lågkvalitativ feber (cirka 37 C, sällan över 38), svettning, speciellt störande patienten på natten, viktminskning. Ofta detekteras en generaliserad lymfkörtel eller lymfadenopati begränsad till en grupp lymfkörtlar - en ökning av lymfkörtlarna. Ibland är det möjligt att identifiera en specifik lesion av lymfkörtlarna - "kall" inflammation.

I blodet hos patienter med tuberkulos eller inseminerad med tuberkulösa mykobakterier avslöjar laboratorietester ofta anemi (en minskning av antalet röda blodkroppar och hemoglobininnehåll), måttlig leukopeni (en minskning av antalet leukocyter). Vissa experter har föreslagit att anemi och leukopeni vid tuberkulosinfektion är en följd av effekterna av mykobakteriella toxiner på benmärgen. Enligt en annan synpunkt är allt strengt motsatt - mycobacterium tuberculosis attackerar huvudsakligen "främst på försvagade individer - inte nödvändigtvis lidande av kliniskt uttalade immunbristtillstånd, men vanligtvis med en något minskad immunitet. inte nödvändigtvis lider av kliniskt allvarlig anemi eller leukopeni, men har dessa parametrar nära normens undre gräns etc. I denna tolkning är anemi eller leukopeni inte en direkt följd av tuberkulosinfektion, utan tvärtom en förutsättning för dess förekomst och en existerande (premorbid) faktor före sjukdomen.

Vidare, under sjukdomsutvecklingen, kommer mer eller mindre uppenbara symptom på det drabbade organet att gå med. I lungtubberkulos är det hosta, sputumutsläpp, väsande öspning i lungorna, ibland svårigheter att andas eller bröstsmärta (vanligtvis indikerar vidhäftning av tuberkulös pleurisy), hemoptys. Med tarmt tuberkulos - dessa eller andra brott mot tarmfunktionen, förstoppning, diarré, blod i avföring etc. I regel (men inte alltid) är skador på lungorna primära och andra organ påverkas sekundärt genom hematogen spridning. Men det finns fall av utveckling av tuberkulos av de inre organen eller tuberkulös meningit utan några aktuella kliniska eller radiologiska tecken på lungskador och utan sådan historia av lesioner.

Prevention Edit

Den främsta förebyggandet av tuberkulos idag är BCG-vaccinet (BCG). Det är vanligtvis placerat i ett modersjukhus i de första dagarna av ett barns liv. Vid 6-7 år med negativ reaktion är Mantoux revaccinerad.

Med en dramatisk förändring i Mantoux-reaktionen i ett år (den så kallade "svängen") kan en fisiatrikare erbjudas profylaktisk kemoterapi med flera droger, vanligtvis i kombination med hepatoprotektorer.

Behandling Redigera

Behandling av tuberkulos är en komplicerad materia som kräver mycket tid och tålamod samt ett integrerat tillvägagångssätt.

Grunden för behandlingen av tuberkulos idag är multikomponent anti-tuberkulos kemoterapi. I början av anti-tuberkulos kemoterapi utvecklades och föreslogs en tre-komponent förstalinjebehandlingsregimen:

Detta system har blivit en klassiker. Hon regerade i phthisiology i många årtionden och fick rädda livet för ett stort antal tuberkulospasienter. Samtidigt blev det i samband med ökningen av resistansen hos mykobakteriella stammar isolerade från patienter nödvändiga för att stärka regimet för anti-tuberkulos kemoterapi. Som ett resultat av detta utvecklades ett fyrvägsklinik för kemoterapi:

I vilket läge som helst (4- eller 5-komponent) avbryts vanligtvis den mest toxiska aminoglykosidkomponenten (streptomycin eller kanamycin) efter flera månaders behandling för att undvika utveckling av irreversibla dövhet och vestibulära apparatskador.

Om mykobakterierna trots de 4-5-komponentkemoterapi-behandling fortfarande utvecklar resistens mot en eller flera kemoterapeutiska läkemedel som används, används andra läkemedel mot kemoterapi - ethambutol, cykloserin, capreomycin etc. -.

Förutom kemoterapi bör stor uppmärksamhet ägnas åt intensiv, högkvalitativ och mångsidig näring hos tuberkulospasienter, viktökning med nedsatt vikt, korrigering av hypovitaminos, anemi, leukopeni (stimulering av erytro- och leukopoiesis). Patienter med tuberkulos, som lider av alkoholism eller narkotikamissbruk bör genomgå avgiftning före starten av anti-tuberkulos kemoterapi.

En oumbärlig komponent i behandling mot tuberkulos är stimulering av T-cellimmunitet. Detta är särskilt viktigt eftersom anti-tuberkulosemedicinerna bara har tuberkulostatiska, men inte tuberkulocidala verkningar, och utan hjälp av cytotoxisk T-cellvärdesimmunitet kan ingen kemoterapi bota tuberkulos. Levamisol, tymuspreparat etc. används. Patienter med tuberkulos som får immunsuppressiva läkemedel för någon indikation försöker minska doserna eller helt avbryta dem, minska graden av immunosuppression om den kliniska situationen för sjukdomen som kräver immunosuppressiv behandling möjliggör. Patienter med HIV-infektion och tuberkulos har visat sig ha en specifik anti-HIV-behandling parallellt med tuberkulos.

Glukokortikoider vid behandling av tuberkulos används mycket begränsat på grund av deras starka immunosuppressiva effekt. Huvudindikationen för att förskriva glukokortikoider är en stark, akut inflammation, allvarlig förgiftning etc. Samtidigt förskrivs glukokortikoider under en relativt kort tidsperiod, i minimala doser och endast mot bakgrund av kraftig (5-komponent) polykemoterapi.

En mycket viktig roll i behandlingen av tuberkulos spelas också av spa-behandling. Det har länge varit känt att Mycobacterium tuberculosis inte gillar god syrebildning och föredrar att bosätta sig i de relativt dåligt syreformade apexerna i lungorna. Förbättringen av lungsyresättning, observerad med intensifieringen av andning i den fina luften av bergsorter, bidrar till inhiberingen av tillväxt och reproduktion av mykobakterier. För samma ändamål (skapande ett tillstånd av hyperoxigenation på platser där mykobakterier ackumuleras) används hyperbarisk oxygenering ibland etc.

Den kirurgiska metoden för behandling av tuberkulos har inte helt förlorat sin mening - i avancerade fall kan det vara användbart att applicera artificiell pneumotorax, ta bort den drabbade lungan eller dess lobe, tömma grottorna, etc.

Epidemiologi Redigera

För närvarande blir 9 miljoner människor runt om i världen sjuk med tuberkulos varje år, varav 3 miljoner dör från sina komplikationer. I Ryssland är dödsfallet från tuberkulos 18 per 100 tusen invånare per år, så cirka 25 000 människor dör av tuberkulos per år. I Europa är tuberkulosdödlighet 3 gånger mindre [1].

tuberkulos

Tuberkulos (från latin. Tuberculum - tuberkel) är en utbredd i världens infektionssjukdom hos människor och djur, som orsakas av olika typer av mykobakterier, i regel Mycobacterium tuberculosis (Kochs bacillus) [1]. Tuberkulos påverkar vanligtvis lungorna, som vanligtvis påverkar andra organ och system. Mycobacterium tuberculosis överförs av luftburna droppar när man pratar, hostar och nysar patienten [2]. Ofta, efter infektion med mykobakterier, fortsätter sjukdomen i en asymptomatisk latent form (tubinification), men omkring en av tio [källa ej specificerad 428 dagar] av latent infektion förvandlas slutligen till en aktiv form.

De klassiska symptomen på pulmonell tuberkulos är långvarig hosta med sputum, ibland med hemoptys, som uppträder i senare skeden, feber, svaghet, nattsvett och signifikant viktminskning.

Det finns öppna och stängda former av tuberkulos. Med en öppen form i sputumet eller i andra naturliga sekretioner hos patienten (urin, fistös urladdning, sällan - avföring), finns mycobacterium tuberculosis. Den öppna formen innefattar också sådana typer av respiratorisk tuberkulos, där även i avsaknad av bakteriell utsöndring finns det tydliga tecken på läsemedlets meddelande med den yttre miljön: kavitet (sönderfall) i lungan, bronchialt tuberkulos (särskilt sårformen), bronkial eller thoraxfistel, övre tuberkulos andningsorganen. Om patienten inte uppfyller hygieniska försiktighetsåtgärder kan han bli smittsam mot andra. Med den "slutna" formen av tuberkulos detekteras inte mykobakterier i sputumet med tillgängliga metoder, patienter med denna form är inte epidemiologiskt farliga eller av liten fara för andra.

Tuberkulosdiagnostik bygger på fluorografi och röntgen av de drabbade organen och systemen, mikrobiologisk undersökning av olika biologiska material, hudt tuberkulinprov (Mantoux-test) samt metoden för molekylärgenetisk analys (PCR-metod) etc. minst sex månader. Personer i kontakt med patienten undersöks med fluorografi eller med hjälp av Mantoux-reaktionen, med möjlighet att förskriva profylaktisk behandling med anti-tuberkulosläkemedel.

Märkliga svårigheter vid behandling av tuberkulos uppträder när orsaksmedlet är resistent mot anti-tuberkulosläkemedel av den huvudsakliga och i sällsynta fall reservserien, som endast kan detekteras genom mikrobiologisk undersökning. Isoniazid- och rifampicinresistens kan också etableras genom PCR. Förebyggande av tuberkulos baseras på screeningsprogram, professionella undersökningar samt vaccination av barn med BCG-vaccin eller BCG-M.

Man tror att M. tuberculosis är infekterad med ungefär en tredjedel av världens befolkning, [3] och ungefär varje sekund finns ett nytt infektionsfall. [4] Andelen människor som blir sjukta med tuberkulos varje år runt om i världen förändras inte eller minskar men på grund av befolkningstillväxten fortsätter det absoluta antalet nya fall att växa. [4] År 2007 fanns 13,7 miljoner fall av kronisk aktiv tuberkulos, 9,3 miljoner nya fall och 1,8 miljoner dödsfall, främst i utvecklingsländer. [5] Dessutom blir fler och fler människor i de utvecklade länderna smittade av tuberkulos eftersom deras immunförsvar försämras genom användning av immunsuppressiva läkemedel, missbruk och särskilt vid HIV-infektion. Spridningen av tuberkulos är ojämn runt om i världen, cirka 80% av befolkningen i många asiatiska och afrikanska länder har ett positivt tuberkulinprov, och endast 5-10% av den amerikanska befolkningen har ett sådant test positivt. [1] Enligt vissa uppgifter är den vuxna infektionsgraden i Ryssland cirka 10 gånger högre än i de utvecklade länderna. [6]

Det föråldrade namnet på pulmonell tuberkulos är en sjukdom (från ordet visne). Ordet tuberkulos användes tidigare som namnet på njurarnas tuberkulos och några andra interna parenkymala organ (lever, mjälte) och körtlar (till exempel salivar). Extern tuberkulos (hud, slemhinnor, lymfkörtlar) kallades scrofula.

För en person är sjukdomen socialt beroende. [7] Fram till 1900-talet var tuberkulos nästan obotlig. För närvarande har ett omfattande program utvecklats för att identifiera och bota sjukdomen i de tidiga stadierna av utvecklingen. [8] [9]

Innehållet

Historisk information

Långt före upptäckten av arten av infektionssjukdomar antogs att tuberkulos är en smittsam sjukdom. I den babyloniska codex Hammurabi var rätten till skilsmässa från en sjuk fru, som hade symptom på lungtubberkulos, förankrad. I Indien, Portugal och Venedig fanns lagar som krävde att rapportera alla sådana incidenter.

På 1700-talet kopplade Francis Silvius först granulomerna, som finns i olika vävnader under obduktionen, med tecken på konsumtion.

År 1819 föreslog den franska läkaren Rene Laennec en metod för auskultation av lungorna, vilket var av stor betydelse för utvecklingen av metoder för diagnos av tuberkulos.

År 1822 uttryckte en engelsk doktor, James Carson, idén och gjorde det första, men misslyckade försöket att behandla lungtubberkulos med artificiell pneumotorax (genom att införa luft i pleurhålan). [10] De italienska Carlo Forlanini, sex årtionden senare, 1882 lyckades sätta denna metod i bruk. A. N. Rubel var den första som tillämpade artificiell pneumothorax i Ryssland år 1910.

År 1863 grundade Hermann Bremer ett tuberkulos sanatorium i Tyskland.

1865 såg fransk marinläkare Jean-Antoine Vilmen spridningen av tuberkulos på ett skepp från en sjuk sailor. Som bevis på doktorns infektiösa karaktär uppsamlades patientens slem och blötläggte den för prostesvin. Höpp föll sjuk med tuberkulos och dog - en forskare visade att tuberkulos är en smittsam ("virulent") sjukdom. Den infektiösa naturen hos tuberkulos bekräftades av den tyska patologen Julius Conheim i 1879. Han lade bitar av organ från patienter med tuberkulos i den främre kammaren i kaninöget och observerade bildandet av tuberkulösa tuberkulor.

1868 upptäckte tyska patologen Theodor Langhans jätteceller i tuberkulärt tuberkul, som senare namngavs efter honom.

I 1882 i Tyskland upptäckte Robert Koch efter 17 års arbete i laboratoriet orsakssambandet till tuberkulos, som kallades Koch bacillus (BC). Han fann en patogen under mikroskopisk undersökning av sputum hos en patient med tuberkulos efter färgning av läkemedlet med vesuvin och metylenblå. Därefter isolerade han en ren kultur av patogenen och orsakade den till tuberkulos hos försöksdjur. För närvarande använder TB-läkare termen MBT (Mycobacterium tuberculosis).

1882-1884 föreslog Franz Zil och Friedrich Nelsen (Tyskland) en effektiv metod för färgning av syrabeständig Mycobacterium tuberculosis.

År 1887 öppnades den första TB-dispensaren i Edinburgh.

År 1890 mottog Robert Koch först tuberkulin, som han beskrev som "ett vatten-glycerin-extrakt av tuberkuloskulturer". För diagnostiska ändamål föreslog Koch ett subkutant test med införandet av tuberkulin. Vid kongressen av läkare i Berlin rapporterade Koch om möjlig förebyggande och till och med terapeutisk effekt av tuberkulin, testat i marsvinsexperiment och applicerade på sig själv och hans medarbetare (som senare blev hans fru). Ett år senare gjordes en officiell slutsats i Berlin om tuberkulins höga effekt vid diagnos, men de terapeutiska egenskaperna hos tuberkulin beskrevs som motsägelsefulla, eftersom sjukdomsförloppet var kraftigt förvärrat.

År 1902 hölls den första internationella konferensen om tuberkulos i Berlin.

År 1904 publicerade AI I. Abrikosov arbeten där han beskrivit en bild av brännvårdsändringar i lungorna på en röntgenbild under de första manifestationerna av tuberkulos hos vuxna (Abrikosovs fokus).

1907 föreslog den österrikiska barnläkaren Clemens Pirke ett hudtest med tuberkulin för att identifiera personer som smittats med Mycobacterium tuberculosis och introducerade begreppet allergi.

År 1910 föreslog Charles Mantoux (Frankrike) och Felix Mendel (Tyskland) en intrakutan metod för administrering av tuberkulin, vilket i diagnostiska termer visade sig vara känsligare än kutan.

År 1912 beskrev forskaren Anton Gon (Österrike-Ungern) ett förkalkat primärt tuberkulöst fokus (Gon fokus).

1919 skapade mikrobiologen Albert Calmette och veterinären Camille Guerin (båda från Frankrike) en vaccinstamma av Mycobacterium tuberculosis för tuberkulosvaccination av människor. Stammen heter "Bacillus Calmette - Guérin (Bacilles Calmette-Guerin, BCG)". För första gången introducerades BCG-vaccinet till ett nyfött barn 1921.

År 1925 överlämnade Calmett till professor L. A. Tarasevich en stam av BCG-vaccinet, som heter BCG-1. Efter tre års experimentell och klinisk studie konstaterades att vaccinet är relativt ofarligt. Dödligheten från tuberkulos bland vaccinerade barn i miljön av bakteriebärare var mindre än bland icke-vaccinerade. År 1928 rekommenderades att vaccinera BCG hos nyfödda från foci av tuberkulosinfektion. Sedan 1935 började vaccinationen i stor skala, inte bara i städer, utan också på landsbygden. I mitten av 1950-talet blev vaccination av nyfödda obligatoriska. Fram till 1962 utfördes främst oral vaccination av nyfödda, sedan 1962 har en effektivare intradermal metod för administrering av vaccinet använts för vaccination och revaccination. År 1985 föreslogs BCG-M-vaccinet för vaccination av nyfödda med en belastad postnatal period, vilket gör det möjligt att minska den antigena belastningen hos de vaccinerade.

Sedan mitten av 1930-talet har ektomi av den lungberoende delen av tuberkulos använts.

1943 mottog Zelman Waxman tillsammans med Albert Schatz streptomycin, det första antimikrobiella läkemedlet som hade en bakteriostatisk effekt på mycobacterium tuberkulos. Det är intressant att notera att streptomycin under de första åren av användningen hade extremt hög anti-tuberkulosaktivitet: jämn spolning från flaskan, där läkemedlets lyofysat tidigare hade lokaliserats, hade en klinisk effekt. Men efter bara 10 år har läkemedlets effektivitet minskat betydligt, och nu är dess kliniska effekt minimal. Vid slutet av 1900-talet hade utbudet av antibakteriella läkemedel som användes i fisiologi ökat avsevärt.

epidemiologi

Enligt WHO-information är cirka 2 miljarder människor, en tredjedel av världens totala befolkning, smittade. [12] För närvarande blir 9 miljoner människor runt om i världen sjuk med tuberkulos varje år, varav 3 miljoner dör från sina komplikationer. (Enligt andra uppgifter blir 8 miljoner människor sjuk med tuberkulos varje år och 2 miljoner dö. [13])

I Ukraina förklarade WHO 1995 en tuberkulosepidemi.

Det noteras att incidensen av tuberkulos beror på negativa förhållanden (stressbelastning), liksom på människokroppens individuella egenskaper (till exempel på blodgruppen och sjukdomens ålder). Från fallen i allmänhet dominerar åldersgruppen 18-26 år. [14]

Trots detta har de statistiska grupperna äldre människor blivit dominerande bland de sjuka i länder där incidensen av tuberkulos har minskat betydligt - som Amerika. [15]

Det finns flera faktorer som gör att en person är mer mottaglig för tuberkulos:

HIV har blivit den mest betydelsefulla i världen;
Rökning (särskilt mer än 20 cigarretter per dag) ökar chanserna för tuberkulos med 2-4 gånger [16];
Diabetes. [17]

Tuberkulos i Ryssland

År 2007 noterades 117 738 patienter med nyligen diagnostiserad tuberkulos i aktiv form i Ryssland (82,6 per 100 tusen av befolkningen), vilket är 0,2% högre än 2006.

Under 2009 Ryssland markerade 105 530 nydiagnostiserade fall av aktiv tuberkulos (2008 i - 107 988 fall). Förekomsten av tuberkulos var 74,26 per 100 tusen personer (i 2008 till 75,79 per 100 tusen).. [18]

De högsta incidensnivåerna 2009, som tidigare år, noterades i federala distrikten i Östra Österrike (124,1), Siberian (100,8), Uralsky (73,6). I femton ämnen i Ryska federationen är incidensen 1,5 gånger eller mer högre än det nationella genomsnittet: den judiska autonoma regionen (159,5), Amur-regionen (114,4), Omsk-regionen (112,0), Kemerovo-regionen (110,9), Irkutskregionen (101,2), Novosibirsk (98,10), Kurgan (94,94), Sakhalin (94.06) regioner, Tyva republiker (164,2), Buryatia (129,8), Khakassia (103,6) Altai (97,45), Primorsky (188,3), Khabarovsk (110,0) och Altai Territories (102,1).

Bland alla nyligen diagnostiserade patienter med tuberkulos uppgick bacillärpatienter (bakteriell utsöndring) 2007 till 40% (47 239 personer, priset var 33,15 per 100 000 personer).

I Ryssland var dödsfrekvensen från tuberkulos 2007 18,1 personer per 100 000 invånare (7% lägre än 2006), vilket innebär att cirka 25 000 människor dör av tuberkulos per år (Europas ca 3 gånger mindre). I mortalitetsstrukturen från smittsamma och parasitära sjukdomar i Ryssland är andelen dödsfall från tuberkulos 70%. [19]

Enligt officiell statistik minskade dödsgraden från tuberkulos i januari-september 2011 med 7,2% jämfört med samma period 2010 [20].

Tuberkulos i Vitryssland

I Vitryssland påverkar tuberkulos årligen cirka 5 tusen människor. [21] Anti-tuberkulosvaccinet på en gång reducerade allvarligt barndomsmorbiditeten, som fortfarande är en av de lägsta i post-sovjetiska rymden.

Tuberkulos i Ukraina

I Ukraina har tuberkulosepidemin gått in i kategorin av ett nationellt problem, eftersom det har blivit svårt att hantera. Idag täcker denna sjukdom cirka 700 tusen människor, varav 600 tusen är på dispensarkontot, inklusive 142 tusen med en öppen form av tuberkulos. Officiellt har antalet tuberkulospatienter översteg 1% av befolkningen, men experterna är inte utan anledning att tro att det verkliga antalet patienter skiljer sig mycket från den officiella statistiken. Varje år ökar antalet patienter med 40 tusen, tio tusen dö årligen. [22]

kort

Epidemiologiska kartor

År 2007 var utbredningen av tuberkulos per 100 000 personer högst i Afrika söder om Sahara och även relativt hög i Asien. [5]

Tätheten av årlig upptäckt av nya fall av tuberkulos är 22 länder, vilket enligt WHO utgör 80% av alla nya fall av tuberkulos. 2007.

Förekomsten av tuberkulos i världen. Fall per 100 tusen invånare:> 300; 200-300; 100-200; 50-100; [23]

Svårighetsgraden av tuberkulos i världen. Under 2010 infekterades nästan en tredjedel av befolkningen med Mycobacterium tuberculosis.

Patogen - Mycobacterium tuberculosis (MBT)

De orsakande agenterna för tuberkulos är mykobakterier - syrafasta bakterier av släktet Mycobacterium. Totalt 74 mykobakterier är kända. De är utbredd i jord, vatten, bland människor och djur. Humant tuberkulos orsakar emellertid ett villkorligt isolerat komplex som innefattar Mycobacterium tuberculosis (humant art), Mycobacterium bovis (nötkreatur), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (BCG-stam av nötkreatur), Mycobacterium microti, Mycobacterium canettii Nyligen innefattar den Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, fylogenetiskt relevant för Mycobacterium microti och Mycobacterium bovis.

Tuberkulos, som orsakas av olika typer av mykobakterier, är helt annorlunda än varandra. De viktigaste arterna som är karakteristiska för Mycobacterium tuberculosis (MBT) är patogenicitet, som manifesteras i virulens. Virulens kan variera avsevärt beroende på miljöfaktorer och manifestera sig på olika sätt beroende på tillståndet för mikroorganismen som utsätts för bakteriell aggression.

Patogenes och patologisk anatomi

I de organ som påverkas av tuberkulos (lungor, urinvägar, lymfkörtlar, hud, ben, tarmar etc.) utvecklas en specifik "kall" tuberkulös inflammation, som övervägande granulomatös och leder till bildandet av multipla tuberkulor med tendens att förfallna.

Primär infektion med Mycobacterium tuberculosis och latent tuberkulosinfektion

Av stor vikt är den primära lokaliseringen av det infektiösa fokuset. Följande sätt att överföra tuberkulos utmärks:

Airborne. Mycobacterium tuberculosis kommer in i luften med droppar när man hostar, pratar och nysar en patient med aktiv tuberkulos. Vid inandning kommer dessa droppar med mykobakterier in i lungorna hos en frisk person. Detta är den vanligaste infektionsvägen.
Matsmältnings. Penetration sker genom matsmältningssystemet. Speciella djurförsök visar att smaksättningsmetoden kräver ett betydligt större antal mykobakterier än med aerogen infektion. [Källa ej angiven 466 dagar] Om en eller två mykobakterier är tillräckliga vid inandning, kräver livsmedelsföroreningar hundratals mikrober. [Källa ej specificerad 466 dagar]
Pin. Fall av infektion genom ögonkontakt hos barn och vuxna är beskrivna. Samtidigt finns akut konjunktivit och inflammation i tårningssäcken. Infektion genom tuberkulos genom huden är sällsynt.
Intrauterin infektion med tuberkulos. Möjligheten till fostertuberkulosinfektion under fostrets liv etablerades i en grupp barn som dog under de första dagarna efter födseln. [Källa ej specificerad 466 dagar] Infektion sker antingen när placentan är infekterad med tuberkulos, eller när placentan är infekterad under födseln med en moder som lider av tuberkulos. Detta sätt att infektera med tuberkulos är extremt sällsynt.

Andningsorganet skyddas mot penetration av mykobakterier genom mucociliär clearance (utsöndring av slem från luftvägarna i luftvägarna, som limmar de antagna mykobakterierna och vidare eliminering av mykobakterier genom vågliknande oscillationer av det cilierade epitelet). Brott mot mucociliärt clearance vid akut och kronisk inflammation i övre luftvägarna, luftstrupen och stora bronkier, samt påverkan av giftiga ämnen gör det möjligt att införa mykobakterier i bronkiolerna och alveolerna, varefter sannolikheten för infektion och tuberkulos ökar kraftigt.

Möjligheten att smitta genom matsmältningsvägen beror på tarmväggen och dess absorptionsfunktion.

Tuberkulospatogener utsöndrar inte någon exotoxin som kan stimulera fagocytos. Möjligheterna för fagocytos av mykobakterier vid detta stadium är begränsade, så att närvaron av en liten mängd av patogenen i vävnaderna inte uppträder omedelbart. Mykobakterier ligger utanför cellerna och multipliceras långsamt, och vävnaderna behåller en normal struktur under en tid. Detta tillstånd kallas "latent microbism". Oberoende av den ursprungliga lokaliseringen, går de in i de regionala lymfkörtlarna med lymfflöde och sprider sig sedan lymfogent genom kroppen - primära (obligatoriska) mykobakterier uppträder. Mykobakterier behålls i organ med den mest utvecklade mikrocirkulationsbädden (lungor, lymfkörtlar, cortikala skikt av njurarna, epifyserna och metafyserna av de rörformiga benen, de ampullära fimbrionala avdelningarna i äggledarna, ögats uveala tract). Eftersom patogenen fortsätter att föröka sig och immuniteten ännu inte har bildats ökar patogenens population avsevärt. [24]

Fagocytos börjar dock på platsen för ett stort antal mykobakterier. I början börjar patogener att fagocytisera och förstöra polynukleära leukocyter, men utan framgång - de dör alla när de kommer i kontakt med kontoret på grund av en svag bakteriedödande potential.

Förvärvad cellulär immunitet

Grunden för förvärvad cellulär immunitet är den effektiva interaktionen mellan makrofager och lymfocyter. Av speciell betydelse är kontakten av makrofager med T-hjälpare (CD4 +) och T-suppressorer (CD8 +). Makrofager som har absorberat MBT-express mykobakteriella antigener (i form av peptider) på deras yta och släpper interleukin-1 (IL-1) in i det intercellulära utrymmet, vilket aktiverar T-lymfocyter (CD4 +). I sin tur interagerar T-hjälparceller (CD4 +) med makrofager och uppfattar information om patogenens genetiska struktur. Sensibiliserade T-lymfocyter (CD4 + och CD8 +) utsöndrar kemotoxiner, gamma-interferon och interleukin-2 (IL-2), vilka aktiverar makrofagmigrering mot platsen för MBT, ökar den enzymatiska och övergripande baktericidala aktiviteten hos makrofager. Aktiverade makrofager producerar intensivt reaktiva syrearter och väteperoxid. Detta är den så kallade syreexplosionen; Det påverkar fagocytoserad tuberkulospatogen. Med samtidig exponering för L-arginin och tumörnekrosfaktor alfa bildas kväveoxid NO, som också har en antimikrobiell effekt. Som ett resultat av alla dessa processer försvagar den destruktiva effekten av MBT på fagolysosomer, och bakterier förstörs av lysosomala enzymer. Med ett adekvat immunsvar blir varje efterföljande generation av makrofager mer och mer immunokompetenta. Mediatorer som utsöndras av makrofager aktiverar också B-lymfocyter som är ansvariga för syntesen av immunoglobuliner, men deras ackumulering i blodet påverkar inte kroppens motståndskraft mot MBT. Men B-lymfocytproduktion av opsonerande antikroppar, som omsluter mykobakterier och främjar deras limning, är användbara för ytterligare fagocytos.

En ökning av den enzymatiska aktiviteten hos makrofager och frisättningen av olika mediatorer av dem kan leda till utseendet av fördröjda typ överkänslighets (GST) celler till MBT-antigener. Makrofager omvandlas till gigantiska epithelioida Langhans-celler som är involverade i att begränsa inflammationsområdet. Ett exudativt produktivt och produktivt tuberkulöst granulom bildas, vars bildning indikerar ett bra immunsvar mot infektionen och kroppens förmåga att lokalisera mycobakteriell aggression. I granulomens höjd är T-lymfocyter (dominerande), B-lymfocyter, makrofager (utför fagocytos, utför affektorer och effektorfunktioner); makrofager transformeras gradvis till epitelioida celler (pinocytos utförs och hydrolytiska enzymer syntetiseras). I mitten av granulom kan ett litet område av fallöst nekros förekomma, som bildas av kropparna av makrofager som har dött när de kom i kontakt med kontoret.

Reaktionen av HRT framträder 2-3 veckor efter infektion, och en ganska uttalad cellulär immunitet bildas efter 8 veckor. Därefter saktar reproduktionen av mykobakterier ner, deras totala antal minskar, den specifika inflammatoriska reaktionen sjunker. Men fullständig eliminering av patogenen från inriktning mot inflammation förekommer inte. Återstående MBT är lokaliserade intracellulärt (L-former) och förhindrar bildandet av fagolysosomer, därför är de inte tillgängliga för lysosomala enzymer. Sådan anti-tuberkulosimmunitet kallas icke-steril. De återstående MBT: erna stödjer populationen av sensibiliserade T-lymfocyter och ger en adekvat nivå av immunologisk aktivitet. Således kan en person behålla en MBT i sin kropp under lång tid eller till och med en livstid. Med försvagningen av immunitet finns ett hot om aktivering av resterande befolkning på kontoret och tuberkulos sjukdom.

I allmänhet är risken att utveckla tuberkulos hos en nyinfekterad person ungefär 8% under de första 2 åren efter infektion, gradvis minskande under senare år.

Framväxten av kliniskt signifikant tuberkulos

I fallet med otillräcklig aktivering av makrofager är fagocytos ineffektiv, inte multiplicering av kontoret av makrofager kontrolleras och därför uppträder exponentiellt. Fagocytiska celler klarar inte mängden arbete och dör en massa. Samtidigt går ett stort antal medlare och proteolytiska enzymer som skadar intilliggande vävnader in i det extracellulära utrymmet. En typ av "utspädning" av vävnader uppstår, ett speciellt näringsmedium bildas, vilket främjar tillväxten och reproduktionen av extracellulärt lokaliserad MBT.

En stor population av MBT stör balansen i immunförsvaret: antalet T-suppressorer (CD8 +) växer, den immunologiska aktiviteten hos T-helpers (CD4 +) faller. Först ökar det dramatiskt och försvagar sedan HRT till antigener på kontoret. Den inflammatoriska reaktionen blir vanlig. Den vaskulära väggens permeabilitet ökar plasmaproteiner, leukocyter och monocyter in i vävnaderna. Tuberkulösa granulomer bildas, i vilka fallös nekros råder. Infiltreringen av det yttre skiktet genom polynukleära leukocyter, makrofager och lymfoida celler ökar. Individuella granulomer sammanfogar, den totala mängden tuberkulösa lesioner ökar. Primär infektion transformeras till kliniskt uttryckt tuberkulos.

Kliniska former av tuberkulos

Tuberkulos påverkar oftast andningsorganen (främst lungorna och bronkierna) och det urogenitala systemet. I osteoartikulära former av tuberkulos är lesioner av ryggraden och bäcken ben mest vanliga. Med tanke på detta utmärks två huvudtyper av tuberkulos: pulmonell tuberkulos och extra-pulmonell tuberkulos.

Pulmonell tuberkulos

Lungtubberkulos kan ta olika former:

Baserat på graden av förekomst av pulmonell tuberkulos finns följande:

latent tuberkulos
spridning av tuberkulos;
miliär tuberkulos;
fokal (begränsad) tuberkulos;
infiltrativ tuberkulos;
fallös lunginflammation
tuberkuloma;
cavernous tuberculosis;
fibro-cavernous tuberculosis;
cirrhotic tuberculosis.

Mycket mindre vanligt är pleural tuberkulos, laryngeal och trakeal tuberkulos.

Extrapulmonär tuberkulos

Extrapulmonär tuberkulos kan lokaliseras i något mänskligt organ. Följande former av extrapulmonell tuberkulos särskiljs:

Tuberkulos i matsmältningssystemet - påverkar oftast den distala tunntarmen och cecum;
Tuberkulos i det genitourinära systemet - njurskador, urinvägar, könsorgan
Tuberkulos i centrala nervsystemet och meninges - Skada på ryggmärgen och hjärnan, hjärnans dura mater (tuberkulös meningit);
Tuberkulos av ben och leder - påverkar oftast benens ryggrad;
Hud tuberkulos;
Tuberkulos av ögat.

De viktigaste kliniska manifestationerna

Lungtubberkulos kan vara asymptomatisk eller okänslig under lång tid och kan upptäckas av en slump under fluorografi eller på röntgenstråle. Faktumet att sådda kroppen med mycobacterium tuberculosis och bildandet av specifik immunologisk hyperreaktivitet kan också detekteras när tuberkulinprov görs.

I de fall där tuberkulos manifesteras kliniskt är vanligen de allra första symptomen icke-specifika manifestationer av förgiftning: svaghet, pallor, trötthet, letargi, apati, lågkvalitativ feber (ungefär 37 ° C, sällan över 38 °), svettning, speciellt stör patienten på natten, gå ner i vikt Ofta detekteras lymfadenopati, generaliserad eller begränsad till en grupp lymfkörtlar - en ökning av lymfkörtlarna. Ibland är det möjligt att identifiera en specifik lesion av lymfkörtlarna - "kall" inflammation.

I blodet hos patienter med tuberkulos eller inseminerad med tuberkulösa mykobakterier avslöjar laboratorietester ofta anemi (en minskning av antalet röda blodkroppar och hemoglobininnehåll), måttlig leukopeni (en minskning av antalet leukocyter). Vissa experter har föreslagit att anemi och leukopeni vid tuberkulosinfektion är en följd av effekterna av mykobakteriella toxiner på benmärgen. Enligt en annan synpunkt är allt strengt motsatt - mycobacterium tuberculosis attackerar huvudsakligen "främst på försvagade individer - inte nödvändigtvis lidande av kliniskt uttryckta immunbristtillstånd, men som regel har en något minskad immunitet; inte nödvändigtvis lider av kliniskt svår anemi eller leukopeni men har dessa parametrar nära normens nedre gräns etc. I en sådan tolkning är anemi eller leukopeni inte en direkt följd av tuberkulosinfektion, utan tvärtom dess förutsättning och förekomst före sjukdomen (premorbid) faktor.

Vidare, under sjukdomsutvecklingen, kommer mer eller mindre uppenbara symptom på det drabbade organet att gå med. Med lungtubberkulos är det hosta, sputumutsläpp, väsande öspning i lungorna, rinnande näsa, ibland svårigheter att andas eller bröstsmärta (som brukar indikera vidhäftning av tuberkulös pleurisy), hemoptys. Med tarmtubberkulos - dessa eller andra dysfunktioner i tarmarna, förstoppning, diarré, blod i avföringen, etc. Som regel (men inte alltid) är lungskador primära och andra organ påverkas sekundärt genom hematogen spridning. Men det finns fall av utveckling av tuberkulos av de inre organen eller tuberkulös meningit utan några aktuella kliniska eller radiologiska tecken på lungskador och utan sådan historia av lesioner.

förebyggande

Den främsta förebyggandet av tuberkulos idag är BCG-vaccinet (BCG). I enlighet med den nationella förebyggande vaccinationskalendern görs vaccination på modersjukhuset utan kontraindikationer för de första 3-7 dagarna av ett barns liv. Vid 7 och 14 år med en negativ Mantoux-reaktion och frånvaron av kontraindikationer utförs revaccination.

För att upptäcka tuberkulos i de tidiga stadierna ska alla vuxna genomgå fluorografisk undersökning i kliniken minst 1 gång per år (beroende på yrke, hälsotillstånd och medlemskap i olika "riskgrupper"). Med en dramatisk förändring i Mantoux-reaktionen jämfört med den tidigare (den så kallade "böjningen") kan en fisioterapeut erbjudas profylaktisk kemoterapi med flera droger, vanligtvis i kombination med hepatoprotektorer och B-vitaminer. [27]

Tuberkulosbehandling

Behandling av tuberkulos, speciellt av dess extrapulmonära former, är en komplicerad materia som kräver mycket tid och tålamod samt en integrerad metod.

Faktum är att från och med början av användningen av antibiotikabehandling har fenomenet läkemedelsresistens uppstått. Fenomenet är att mykobakterier inte har plasmider, och mikroorganismernas resistans mot antibakteriella läkemedel har traditionellt beskrivits i en mikrobiell cell genom närvaron av R-plasmider (från engelska motståndsresistens). Trots detta konstaterades emellertid uppkomsten eller försvinnandet av läkemedelsresistens i en stam av MBT. Som ett resultat visade det sig att IS-sekvenser är ansvariga för att aktivera eller avaktivera de gener som är ansvariga för resistans.

Typer av läkemedelsresistens i orsakssystemet av tuberkulos

Särskilja läkemedelsresistens

Primärresistenta mikroorganismer innefattar stammar isolerade från patienter som inte tidigare fått specifik terapi eller som har fått droger i en månad eller mindre. När det är omöjligt att klargöra användningen av anti-tuberkulosläkemedel används termen "ursprunglig resistans". Om en resistent stam isoleras från en patient på bakgrunden av anti-tuberkulos terapi utförd i en månad eller mer anses motståndet vara "förvärvat". Frekvensen av primärt läkemedelsresistens karakteriserar det epidemiologiska tillståndet hos populationen av tuberkulos orsaksmedlet. Förvärvat läkemedelsresistens bland nyanställda patienter anses vara resultatet av misslyckad behandling - det fanns faktorer som ledde till en minskning av den systemiska koncentrationen av kemoterapeutiska läkemedel i blodet och deras effektivitet samtidigt som de utlöste skyddsmekanismerna i mycobakteriella celler.

I strukturen av läkemedelsresistens hos mycobacterium tuberculosis finns:

Monoresistance - resistens mot ett av anti-tuberkulosläkemedlen, känslighet för andra droger är bevarad. Vid användning av komplex terapi avslöjas monoresistance ganska sällan och som regel streptomycin (hos 10-15% av fallen bland nyinställda patienter).
Polyresistance - resistens mot två eller flera droger.
Multipel läkemedelsresistens (MDR) - resistens mot isoniazid och rifampicin samtidigt (oavsett närvaron av resistens mot andra droger). Det åtföljs vanligen av resistens mot streptomycin etc. För närvarande har MDR av tuberkulospatogener blivit ett epidemiologiskt farligt fenomen. Beräkningar visar att detekteringen av patogener med MDR i mer än 6,6% av fallen (bland nyinställda patienter) kräver en förändring av National Tuberculosis-programmets strategi. I Ryssland varierar frekvensen av MDR bland nyanställda patienter från 4 till 15%, bland återfall - 45-55% och i fall av misslyckad behandling - upp till 80%.
Superstabilitet - multidrugsresistens i kombination med resistens mot fluorokinoloner och till en av injicerbara ämnen (kanamycin, amikacin, kapreomycin). Tuberkulos orsakad av stammar med superstabilitet utgör ett direkt hot mot patienternas liv, eftersom de återstående andra linjära anti-tuberkulosemedicinerna inte har någon uttalad effekt. Sedan 2006 har övervakning av spridningen av mykobakteriella stammar med superstabilitet organiserats i vissa länder. Utomlands är det vanligt att beteckna denna variant av MDR som XDR (Extreme Drug Resistance).
Korsresistens - när uppkomsten av resistens mot ett läkemedel medför resistens mot andra droger. I M. tuberculosis är resistenta mutationer i allmänhet inte interrelerade. Särskilt ofta upptäcks korsresistens inom samma grupp av läkemedel, till exempel aminoglykosider, vilket beror på samma "mål" för denna grupp av läkemedel. I WHO: s årliga rapport noterades en kraftig ökning av multipel och multiresistens bland "Beijing" ("Beijing"). Den globala trenden är att minska effektiviteten hos antibakteriella läkemedel.

Idag är grunden för tuberkulosabehandling multikomponent anti-tuberkulos kemoterapi (J04 anti-tuberkulosläkemedel).

Tre del behandlingsregim

I början av anti-tuberkulos kemoterapi utvecklades och föreslogs en tre-komponent förstalinjebehandlingsregimen:

Detta system har blivit en klassiker. Hon regerade i phthisiology i många årtionden och fick rädda livet för ett stort antal patienter med tuberkulos, men idag har det uttömt sig i form av hög PASK-toxicitet och omöjligheten av långvarig användning av streptomycin.

Fyra delar behandlingsregimen

Samtidigt blev det i samband med ökningen av resistansen hos mykobakteriella stammar isolerade från patienter nödvändiga för att stärka regimet för anti-tuberkulos kemoterapi. Som ett resultat av detta utvecklades ett fyra-komponent första linjeskemoterapi-system (DOTS - en strategi som används för att infektera ganska känsliga stammar):

Streptomycin används ibland i stället för ethambutol i det första linjära anti-TB-behandlingsschemat, och användningen av kanamycin i det första linjeprogrammet som utövas i länderna i det tidigare Sovjetunionen är oacceptabelt ur WHO: s synvinkel eftersom dess användning i sådana fall kan leda till utvecklingen av aminoglykosidresistenta mykobakteriella stammar.

Detta system utvecklades av Karel Stiblo (Nederländerna) på 1980-talet. Hittills är behandlingssystemet så kallade. Första linjen droger (inklusive isoniazid, rifampicin, pyrazinamid och ethambutol) är vanliga i 120 länder runt om i världen, inklusive utvecklade länder.

I vissa post-sovjetiska länder (Ryssland, Ukraina) anser ett antal specialister att DOTS-strategin inte är tillräckligt effektiv och betydligt sämre när det gäller den omfattande anti-tuberkulosstrategin som utvecklats och genomförts i Sovjetunionen, som bygger på det utvecklade nätverket av tuberkulosdispenser. [Källa ej specificerad 785 dagar]

Det är emellertid i länderna i den tidigare Sovjetunionen att multiresistent tuburkulos har blivit utbredd - MDR, resultatet av många års praktik med användning av icke-standardiserade tuberkulosbehandlingsregimer, samt möjligen obehörig långtidsinventering av patienter i TB-sjukhus, vilket leder till nosokomalt tvärhospital infektion hos patienter med resistenta stammar av mykobakterier.

Femdelad behandlingsregim

I många centra som är specialiserade på behandling av tuberkulos, föredrar de idag ett ännu kraftfullare femkomponentskema, och lägger till ett fluorokinolonderivat, till exempel ciprofloxacin, till ovannämnda fyrkomponentskema. Inkluderandet av droger av den andra, tredje och nästa generationen är avgörande för behandlingen av läkemedelsresistenta former av tuberkulos. Behandlingsregimen med droger av andra och efterföljande generationer innebär minst 20 månaders daglig medicinering. Denna behandling är mycket dyrare än förstahandsbehandling, och motsvarar cirka 25 000 dollar för hela kursen. Betydande begränsande ögonblick är också förekomsten av ett stort antal olika slags biverkningar från användningen av droger av andra och efterföljande generationer.

Om mykobakterierna trots de 4-5-komponentkemoterapi-behandling fortfarande utvecklar resistens mot en eller flera kemoterapeutiska läkemedel, används andra kemiska läkemedelsbehandlingar: cykloserin, capreomycin och andra relaterade till den andra (reserv) serien på grund av deras toxicitet för människokroppen.

Patienter med tuberkulos som får immunsuppressiva läkemedel för någon indikation, försöker minska dosen eller helt avbryta dem, vilket minskar graden av immunosuppression, om den kliniska situationen för sjukdomen som kräver immunosuppressiv behandling möjliggör. Patienter med HIV-infektion och tuberkulos har visat sig ha en specifik anti-HIV-behandling parallellt med tuberkulos och rifampicin kontraindiceras. [28]

Glukokortikoider vid behandling av tuberkulos används mycket begränsat på grund av deras starka immunosuppressiva effekt. De viktigaste indikationerna för förskrivning av glukokortikoider är allvarlig akut inflammation, allvarlig förgiftning etc. Samtidigt förskrivs glukokortikoider under en relativt kort tidsperiod, i minimala doser och endast mot bakgrund av kraftig (5-komponent) kemoterapi.

En mycket viktig roll i behandlingen av tuberkulos spelas också av spa-behandling. Det har länge varit känt att mycobacterium tuberculosis inte gillar god syrebildning och föredrar att bosätta sig i de relativt dåligt syreformade apikala segmenten av lungloberna. Förbättringen av lungsyresättning, observerad med intensifieringen av andning i den fina luften av bergsorter, bidrar till inhiberingen av tillväxt och reproduktion av mykobakterier. För samma ändamål (skapande ett tillstånd av hyperoxigenation på platser där mykobakterier ackumuleras) används hyperbarisk oxygenering ibland etc.

Kirurgisk behandling av tuberkulos bibehåller också sin betydelse: i avancerade fall kan det vara användbart att applicera artificiell pneumotorax, ta bort den drabbade lungan eller dess lobe, tömma kaviteten, empyema etc. Kemoterapin är det absoluta och viktigaste sättet att behandla - läkemedel mot tuberkulos som garanterar bakteriostatisk, bakteriolytiska effekter, utan vilka det är omöjligt att uppnå ett botemedel mot tuberkulos.

I konstverk

Tuberkulosämnet behandlades aktivt i klassisk fiktion.

Upplevelserna av tuberkulosepatienter, inklusive det sista steget, fick stor uppmärksamhet av realisterna Dostojevskij ("Idiot") och Tolstoy ("Anna Karenina", "Uppståndelse"). Handlingen av roman "The Magic Mountain" av Thomas Mann utvecklas inom väggarna i ett högberget tuberkulos sanatorium.

I den moderna ryska litteraturen fortsätter ämnet tuberkulos i Timofey Fryazinskys roman Venera Tuberculosis [29] (publicerad av Ad Marginem), som beskriver den moraliska komponenten av att leva med denna sjukdom och det hårda vardagslivet för miljön där tuberkulos är normen.

I den musikaliska "Moulin Rouge" dör huvudpersonen från tuberkulos.

På de felaktiga fördelarna med tuberkulos

Biolog V.P. Efroimson, som var förtjust i att söka efter de biologiska och biokemiska förutsättningarna för mänskligt geni, noterade (bland annat i hans Genetics Genetics) att vissa sjukdomar med alla sina kända minuser bidrar till ökad upphetsning och kontinuerlig aktivitet i hjärnan ( till exempel gikt) eller en minskning av känslan av trötthet, i avsaknad av vilken personen fortsätter, inklusive mentalt arbete, under en längre tid. Den senare är karakteristisk bara för de tidiga stadierna av tuberkulos. I detta arbete ges ett antal exempel på kända historiska figurer och forskare som stöd för detta antagande.

utsikterna

Sjukdomens prognos beror till stor del på scenen, lokaliseringen av sjukdomen, patogenens resistens mot läkemedlet och behandlingens början, men är i allmänhet villkorligt ogynnsamt. [30] Sjukdomen är dåligt mottaglig för kemoterapi, kirurgisk behandling är ofta symptomatisk eller palliativ. Handikappanpassning är i många fall stadigt borttappad, och till och med med funktionshinder bevarad efter återhämtning finns ett förbud mot arbetet hos sådana personer i ett antal förordnade yrken, såsom grundskolelärare, dagislärare, anställda i livsmedelsindustrin eller offentliga tjänster etc. behandling ger dig möjlighet att uppnå full rehabilitering, men garanterar inte om det är omöjligt att återkomma sjukdom. Vid sen diagnos eller felaktig behandling blir patienten ogiltig, vilket ibland leder till hans död.

Pulmonell tuberkulos

Orsaker till pulmonell tuberkulos

Lung tuberkulos klassificering

Kliniska former av pulmonell tuberkulos

Primär tuberkuloskomplex

Tuberkulos av de intrathoraciska lymfkörtlarna

Fokal pulmonell tuberkulos

Infiltrativ lungtubberkulos

Disseminerad pulmonell tuberkulos

Cavernös och fibrös-cavernös pulmonell tuberkulos

Cirrotisk pulmonell tuberkulos

Lungt tuberkulom

Diagnos av pulmonell tuberkulos

Behandling och förebyggande av lungtubberkulos

Pulmonell tuberkulos

Akut miliär tuberkulos

Hematogen spridning av pulmonell tuberkulos

Fokal pulmonell tuberkulos

Infiltrativ pneumonisk pulmonell tuberkulos

Lungt tuberkulom

Cavernous pulmonary tuberculosis

Fibro-cavernous pulmonary tuberculosis

Tuberkulös pleurisy

Cirrotisk tuberkulos

Andra former

Diagnos av pulmonell tuberkulos

tuberkulos

Innehållet

Historisk bakgrund Redigera

Orsaksmedlet är Mycobacterium tuberculosis (MBT). Redigera

Patogenes och patologisk anatomi Redigera

Primär Mycobacterium Infection Tuberculosis och den Hidden Course of Tuberculosis Infection Edit

Förvärvad cellulär immunitet Redigera

Framväxten av kliniskt signifikant tuberkulos Edit

Huvudsakliga kliniska manifestationer Redigera

Prevention Edit

Behandling Redigera

Epidemiologi Redigera

tuberkulos

Innehållet

Historisk information

epidemiologi

Tuberkulos i Ryssland

Tuberkulos i Vitryssland

Tuberkulos i Ukraina

kort

Patogen - Mycobacterium tuberculosis (MBT)

Patogenes och patologisk anatomi

Primär infektion med Mycobacterium tuberculosis och latent tuberkulosinfektion

Förvärvad cellulär immunitet

Framväxten av kliniskt signifikant tuberkulos

Kliniska former av tuberkulos

Pulmonell tuberkulos

Extrapulmonär tuberkulos

De viktigaste kliniska manifestationerna

förebyggande

Tuberkulosbehandling

Typer av läkemedelsresistens i orsakssystemet av tuberkulos

Tre del behandlingsregim

Fyra delar behandlingsregimen

Femdelad behandlingsregim

I konstverk

På de felaktiga fördelarna med tuberkulos

utsikterna

Sociala Nätverk