Lungtubberkulos (föråldrad. Phthisis [1]) är en lokal manifestation av en gemensam infektionssjukdom som härrör från infektionen av Mycobacterium tuberculosis. Skador på lungorna manifesterar sig i olika former, beroende på patogenens egenskaper, kroppens immunobiologiska tillstånd, infektionsvägarna och andra faktorer.
Innehållet
Primär och sekundär pulmonell tuberkulos
Lungtubberkulos kan vara primär och sekundär. Primär lungtubberkulos utvecklas efter primär infektion (vanligtvis i tidig ålder). Under denna period finns en tendens till hyperergiska reaktioner, förekomsten av paraspecifika förändringar, lymfogen och hematogen spridning av processen med frekventa lesioner av lymfkörtlarna, pleura och förekomsten av tuberkulosförändringar i olika organ. I den överväldigande majoriteten av fallet hanterar människokroppen själv primär tuberkulos utan speciell behandling. Därefter förblir spår av den överförda sjukdomen kvar - petrifikation, där livskraftig mycobacterium tuberkulos kvarstår.
Sekundär tuberkulos utvecklas vanligtvis som ett resultat av förvärring av primära foci. Men ibland kan det vara en konsekvens av sekundär infektion efter återhämtning från primär tuberkulos, eftersom immunitet i tuberkulos är instabil. Lymfo- och bronkogen spridning är karakteristisk för sekundär tuberkulos.
Pulmonell tuberkulos
Lungtubberkulos kan ta olika former [2]:
Baserat på graden av förekomst av pulmonell tuberkulos finns följande:
Akut miliär tuberkulos
Denna form kan utvecklas både under primärinfektionen och i sekundärfasen. Det är en liten fokal hematogen generalisering av tuberkulos som ett resultat av infektionens genombrott från fokus till blodomloppet [3].
Hematogen spridning av pulmonell tuberkulos
Denna form kan utvecklas både under primärinfektionen och i sekundärfasen. Det kännetecknas av utseende av tuberkulära foci längs de vaskulära grenarna, som i regel ligger symmetriskt i båda lungorna.
Fokal pulmonell tuberkulos
Det är vanligtvis sekundärt. Det kännetecknas av närvaron av grupper av foci som sträcker sig i storlek från några millimeter till en centimeter, oftare i en lunga.
Infiltrativ pneumonisk pulmonell tuberkulos
Denna form är en förvärring av fokala förändringar i sekundär tuberkulos.
Lungt tuberkulom
Tuberkulom (latinsk tuberculum - tuberkel, -ωμα från ὄγκωμα - tumör) eller lungans caseom är en märklig form av lungtubberkulos, som liknar en tumör på en röntgenbild, varför dess namn.
Fallös lunginflammation
Allvarlig form av tuberkulos kan utvecklas både i primär infektion och sekundär tuberkulos. Det kännetecknas av snabb fallös nekros av sammanflöda områden av specifik lunginflammation med tendens att smälta och bildning av hålrum.
Cavernous pulmonary tuberculosis
Den utvecklas i fall där framstegen av andra former (primär komplex, fokal, infiltrativ, hematogen disseminerad tuberkulos) leder till bildning av ett hålrum, dvs en stabil kavitet för nedbrytning av lungvävnad.
Fibro-cavernous pulmonary tuberculosis
"Lungt tuberkulos" - är det sista steget i den progressiva utvecklingen av andra former av pulmonell tuberkulos. Det kännetecknas av närvaron av ett hålrum eller hålrum med en uttalad fibrös kapsel, fibrösa förändringar i lungvävnaden och närvaron av polymorfa bronkogena metastaser av olika recept.
Tuberkulös pleurisy
Tuberkulös pleurisy är uppdelad i torr och exudativ. Av naturen av pleural effusion kan exudativ pleurisy vara serös och purulent.
Pleurisy är vanligtvis en komplikation av lungtubberkulos. Övergången av den tuberkulösa processen till pleura är möjlig genom kontakt, lymfogen och hematogen [3].
Cirrotisk tuberkulos
Förstöring av lung tuberkulos etiologi. Detta är det sista steget i pulmonell tuberkulos. En bristad lunga är en cirrhotisk eller cavernös cirrhotisk process som uppstått som en följd av lunghyperventilering i kombination med tuberkulösa och icke-tuberkulösa inflammatoriska förändringar eller som ett resultat av totala lungskador med tuberkulos med sekundär fibros.
Andra former
Pleural tuberkulos, laryngealtuberkulos, luftstrupen är sällsynta.
Diagnos av pulmonell tuberkulos
Typiskt är diagnosen pulmonell tuberkulos baserad på sputumanalys. Nackdelarna med denna metod innefattar svårigheten att samla in en tillräcklig mängd material, svårigheter att identifiera mykobakterier på grund av tjockleken på slem. Dessutom måste patienten hosta vid samling av sputum, vilket ökar risken för hälsoarbetare. Dessa brister gjorde det möjligt att övervinna en enkel och effektiv metod för diagnos av pulmonella former av tuberkulos baserat på oralt smetmaterial. Metoden är baserad på det faktum att mycobakteriernas DNA kan fångas av epitelcellerna i munhålan och sedan detekteras med användning av polymeraskedjereaktionen (PCR) i utspädningar från munhålan [4] [5] [6].
tuberkulos
Tuberkulos (från latin tuberculum - tuberkel, engelsk tuberkulos, gräs.) - en infektionssjukdom hos människor och djur (vanligtvis nötkreatur, grisar, kycklingar) orsakad av flera typer av syrabeständiga mykobakterier (Mycobacterium genus) (föråldrat namn - Kochs stång).
Det föråldrade namnet på pulmonell tuberkulos är förbrukning. För en person är sjukdomen socialt beroende. Fram till 1900-talet var tuberkulos praktiskt taget oåterkallelig.
Innehållet
Historisk bakgrund Redigera
Långt före upptäckten av arten av infektionssjukdomar antogs att tuberkulos är en smittsam sjukdom. Den babyloniska Codex Hammurabi fastställde rätten till skilsmässa en sjuk fru som hade symptom på lungtubberkulos. I Indien, Portugal och Venedig fanns lagar som krävde att rapportera alla sådana incidenter.
I 1819 föreslog Rene Laennec en metod för auskultation av lungorna; Detta var av stor vikt vid utvecklingen av metoder för diagnos av tuberkulos.
I mitten av XIX-talet. Fransk marin doktor B. Vilmen observerade spridningen av tuberkulos på ett skepp från en sjuk sailor. För att bevisa den infektiösa karaktären hos Wilman samlade han patientens sputum och blötte den i marsvinskräp. Höpp blev sjuk med tuberkulos och dog av den. Wilman slutsatsen att tuberkulos är en smittsam ("virulent") sjukdom. Den infektiösa karaktären av tuberkulos bekräftades också av patologen J. Konheim 1879. Han placerade bitar av organ från patienter med tuberkulos i den främre kammaren i kaninöget och observerade bildandet av tuberkulösa tuberkler.
I 1852 upptäckte N.I.Pirogov jätteceller i ett tuberkulärt tuberkel.
I 1882 i Tyskland upptäckte Robert Koch efter 17 års arbete i laboratoriet orsakssambandet till tuberkulos, som kallades Koch bacillus. Han fann patogenen i mikroskopisk undersökning av sputum hos en patient med tuberkulos efter färgning av läkemedlet med vesuvin och metylenblå. Därefter isolerade han en ren kultur av patogenen och orsakade den till tuberkulos hos försöksdjur. För närvarande använder TB-läkare termen MBT (Mycobacterium tuberculosis).
I 1882 föreslog den italienska läkaren K. Forlani en metod för behandling av tuberkulos genom artificiell pneumotorax. I Ryssland användes denna metod först av A.N. Rubel år 1910.
1882-1884 föreslog F. Zil och F. Nelson en effektiv metod för färgning av syrabeständig Mycobacterium tuberculosis.
År 1887 öppnades den första TB-dispensaren i Edinburgh.
År 1890 mottog Koch först tuberkulin, som han beskrev som "ett vatten-glycerin-extrakt av tuberkuloskulturer". För diagnostiska ändamål föreslog Koch ett subkutant test med införandet av tuberkulin. Vid kongressen av läkare i Berlin rapporterade Koch om möjlig förebyggande och till och med terapeutisk effekt av tuberkulin, testat i marsvinsexperiment och applicerade på sig själv och hans medarbetare (som senare blev hans fru). Ett år senare gjordes en officiell slutsats i Berlin om tuberkulins höga effekt vid diagnos, men de terapeutiska egenskaperna hos tuberkulin beskrivs som motsägelsefulla.
1895 upptäckte V. Roentgen röntgenstrålar. Denna upptäckt spelade senare en stor roll i utvecklingen av diagnostik av tuberkulos.
År 1902 hölls den första internationella konferensen om tuberkulos i Berlin.
År 1904 publicerade A.I.Abrikosov arbeten där han beskrivit en bild av fokala förändringar i lungorna under de första manifestationerna av tuberkulos hos vuxna (Abrikosov-fokuset).
År 1907 föreslog en österrikisk barnläkare och K.Pirke ett hudtest med tuberkulin för att identifiera personer som smittats med Mycobacterium tuberculosis och introducerade begreppet allergi.
År 1910 föreslog S. Manto och F. Mendel en intradermal metod för administrering av tuberkulin, som i diagnostiska termer visade sig vara känsligare än kutan.
1912 beskrev tjeckiska patologen A. Gon det förkalkade primära tuberkulösa fokuset (Gon fokus).
1919 skapade den franska mikrobiologen A. Calmette och veterinären K.Geren en vaccinstamma av Mycobacterium tuberculosis för tuberkulosvaccination av människor. Stammen benämndes "Bacillus Calmette-Guérin (BCG - Bacilles Calmette-Guerin). För första gången introducerades BCG-vaccinet till en nyfödd bebis 1921.
År 1925 överlämnade Calmette till professor LA Tarasevich en stam av BCG-vaccin, som benämns BCG-1. Efter tre års experimentell och klinisk studie konstaterades att vaccinet var ofarligt. Dödligheten från tuberkulos bland vaccinerade barn i miljön av bakteriebärare var mindre än bland ovaccinerade barn. År 1928 rekommenderades att vaccinera BCG hos nyfödda från foci av tuberkulosinfektion. Sedan 1935 började vaccinationen i stor skala, inte bara i städer, utan också på landsbygden. I mitten av 1950-talet blev vaccination av nyfödda obligatoriska. Fram till 1962 utfördes främst oral vaccination av det nyfödda, och från 1962 började en effektivare intradermal metod för administrering av vaccinet användas för vaccination och revaccination. År 1985 föreslogs BCG-M-vaccinet för vaccination av nyfödda med en belastad postnatal period, vilket gör det möjligt att minska den antigena belastningen hos de vaccinerade.
Från mitten av 1930-talet började den kirurgiska avlägsnandet av den lungberoende delen av tuberkulos.
1943 mottog Z. Vaksman tillsammans med Shatsu och Bouzy streptomycin, det första antimikrobiella läkemedlet som hade en bakteriostatisk effekt på mycobacterium tuberculosis.
Sedan 1954 har para-aminosalicylsyra (PAS), tibon och isonikotinsyrapreparat (isoniazid, phtivazid, salyuzid, metazid) använts i fisiologi.
I början av 1970-talet började rifampicin och ethambutol användas.
Vid slutet av 1900-talet har sortimentet av läkemedel som används i fisiologi ökat avsevärt.
Orsaksmedlet är Mycobacterium tuberculosis (MBT). Redigera
De orsakande agenterna för tuberkulos är syrabeständiga bakterier (släktet Mycobacterium). Totalt 74 arter av sådana mykobakterier är kända. De är utbredd i mark, vatten och bland människor. Men tuberkulos hos människor är orsakad av Mycobacterium tuberculosis (humant art), Mycobacterium bovis (hausseartade arter) och Mycobacterium africanum (mellanliggande arter). De viktigaste arterna hos Mycobacterium tuberculosis (MBT) är patogenitet, som manifesteras i virulens. Virulens kan variera avsevärt beroende på miljöfaktorer och manifestera sig på olika sätt beroende på tillståndet för mikroorganismen som utsätts för bakteriell aggression.
Tuberkulos hos människor uppträder oftast när de smittas med en mänsklig patogen. Fördelningen av MBT noteras främst på landsbygden.
Form - något krökt eller rak pinne 1-10 mikron × 0,2-0,6 mikron. Ändarna är något rundade. Vanligtvis är de långa och tunna, men tjocktyps orsakssystem är tjockare och kortare.
MBT är fixerade, bildar inte mikrosporer och kapslar.
I bakteriecellen skiljer sig:
- mikrokapsel - en vägg med 3-4 skikt 200-250 nm tjock, fast ansluten till cellväggen, består av polysackarider, skyddar mykobakteriet från den yttre miljön, har inte antigeniska egenskaper men ser serologisk aktivitet ut;
- cellvägg - begränsar mycobacterium från utsidan, säkerställer cellstorlek och form, mekaniskt, osmotiskt och kemiskt skydd, innehåller virulensfaktorer - lipider, vars fosfatidfraktion binder mycobakteriens virulens.
- homogen bakteriell cytoplasma;
- cytoplasmiskt membran - omfattar lipoproteinkomplex, enzymsystem, bildar ett intracytoplasmiskt membransystem (mesosom);
- kärnämne - innehåller kromosomer och plasmider
Proteiner (tuberculoproteiner) är huvudbärarna av kontors antigena egenskaper och visar specificitet i reaktionerna av överkänslighet hos den fördröjda typen. Dessa proteiner innefattar tuberkulin. Detektion av antikroppar i serum hos tuberkulospasienter är associerad med polysackarider. Lipidfraktioner bidrar till resistansen hos mykobakterier till syror och alkalier.
Mycobacterium tuberculosis - aerobes, Mycobacterium bovis och Mycobacterium africanum - aerofiler.
Kontoret utsöndrar inte endo- och exotoxiner, därför finns inga kliniska symptom när de smittas. När MBT multipliceras och vävnaderna blir känsligare för tuberkuloproteiner, uppträder de första tecken på infektion (en positiv reaktion mot tuberkulin).
Office multiplicera med enkel uppdelning i två celler. Delningscykeln - 14-18 timmar. Ibland förekommer reproduktion genom spirande, sällan förgrening.
Byrån är mycket motståndskraftig mot miljöfaktorer. Utanför kroppen behåller de livskraften i många dagar, i vatten - upp till 5 månader. Men direkt solljus dödar kontoret i en och en halv timme och ultravioletta strålar på 2-3 minuter. Kokande vatten orsakar kontors död i en våt sputum efter 5 minuter, i den torkade - efter 25 minuter. Desinfektionsmedel som innehåller klordödande MBT inom 5 timmar.
MBT absorberas av makrofager i processen av fagocytos, behåller deras livskraft under lång tid och kan orsaka sjukdom efter flera års asymptomatisk existens.
MBT kan bilda L-former med reducerad metabolisk hastighet och minskad virulens. L-former kan kvarstå (kvarstår) i kroppen under lång tid och framkalla (inducera) tuberkulosimmunitet.
Byrån kan existera i form av mycket små filterbara former som är isolerade från patienter som tagit anti-TB-läkemedel under lång tid.
Patogenes och patologisk anatomi Redigera
I de organ som påverkas av tuberkulos (lungor, lymfkörtlar, hud, ben, njurar, tarmar etc.) utvecklas en specifik "kall" tuberkulös inflammation, som i huvudsak är granulomatös i naturen och leder till bildandet av multipla tuberkulor med tendens att sönderfalla - tuberkulinet.
Primär Mycobacterium Infection Tuberculosis och den Hidden Course of Tuberculosis Infection Edit
Primär mänsklig infektion hos kontoret uppträder vanligen av luftburna. Andra vägar för tillträde - alimentary, contact and transplacental - är mycket mindre vanliga.
Andningsorganet skyddas mot penetration av mykobakterier genom mucociliär clearance (utsöndring av slem från luftvägarna i luftvägarna, som limmar de antagna mykobakterierna och vidare eliminering av mykobakterier genom vågliknande oscillationer av det cilierade epitelet). Överträdelse av mucociliary clearance med sharps och kronisk inflammation i övre luftvägarna, luftstrupen och stora bronkier, samt påverkan av giftiga ämnen gör det möjligt att införa mykobakterier i bronchioler och alveoler, varefter sannolikheten för infektion och tuberkulos ökar betydligt.
Möjligheten att smitta av matsmältningsbanan beror på tarmväggen och dess absorptionsfunktion.
De orsakande agenterna för tuberkulos utsöndrar inte någon exotoxin som kan stimulera fagocytos. Möjligheterna för fagocytos av mykobakterier vid detta stadium är begränsade, så att närvaron av en liten mängd av patogenen i vävnaderna inte uppträder omedelbart. Mykobakterier ligger utanför cellerna och multipliceras långsamt, och vävnaderna behåller en normal struktur under en tid. Detta tillstånd kallas "latent microbism". Oberoende av den ursprungliga lokaliseringen med strömmen kommer lymfan in i de regionala lymfkörtlarna, varefter lymfogena sprider sig genom kroppen - primära (obligatoriska) mykobakterier uppträder. Mykobakterier behålls i organ med den mest utvecklade mikrocirkulationsbädden (lungor, lymfkörtlar, kortikala skikt av njurarna, epifyser och rörformiga benmetafyser, ampullar-fimbrionala avdelningar i äggledarna, ögonens uveala tract). Eftersom patogenen fortsätter att föröka sig och immuniteten ännu inte har bildats ökar patogenens population avsevärt.
Fagocytos börjar dock på platsen för ett stort antal mykobakterier. I början börjar patogener att faagera och förstöra polynukleära leukocyter, men utan framgång - de dör alla, har kommit i kontakt med kontoret på grund av en svag bakteriedödande potential.
Sedan är makrofager anslutna till MBT-fagocytos. Emellertid syntetiserar MBT ATP-positiva protoner, sulfater och virulensfaktorer (ledningsfaktorer), vilket resulterar i störning av makrofaglysosomfunktionen. Bildandet av fagolysosomer blir omöjligt, därför kan lysosomala makrofag enzymer inte påverka absorberade mykobakterier. MBTs ligger intracellulärt, fortsätter att växa, multiplicera och skada värdcellen mer och mer. Makrofagen dör gradvis och mykobakterierna återinför det extracellulära utrymmet. Denna process kallas "ofullständig fagocytos."
Förvärvad cellulär immunitet Redigera
Grunden för förvärvad cellulär immunitet är den effektiva interaktionen mellan makrofager och lymfocyter. Av speciell betydelse är kontakten av makrofager med T-hjälpare (CD4 +) och T-suppressorer (CD8 +). Makrofager som har absorberat MBT-express mykobakteriella antigener (i form av peptider) på deras yta och släpper interleukin-1 (IL-1) in i det intercellulära utrymmet, vilket aktiverar T-lymfocyter (CD4 +). I sin tur interagerar T-hjälparceller (CD4 +) med makrofager och uppfattar information om patogenens genetiska struktur. Sensibiliserade T-lymfocyter (CD4 + och CD8 +) utsöndrar hemataxiner, gamma-interferon och interleukin-2 (IL-2) som aktiverar makrofagmigrering mot platsen för MBT, ökar den enzymatiska och övergripande baktericidala aktiviteten hos makrofager. Aktiverade makrofager producerar intensivt reaktiva syrearter och väteperoxid. Detta är den så kallade syreexplosionen; det verkar på fagocytoserad tuberkulospatogen. Med samtidig exponering för L-arginin och tumörnekrosfaktor alfa bildas kväveoxid NO, som också har en antimikrobiell effekt. Som ett resultat av alla dessa processer försvagas den destruktiva effekten av MBT på fagolysosomer och bakterier förstörs av lysosomala enzymer. Med ett adekvat immunsvar blir varje efterföljande generation av makrofager mer och mer immunokompetenta. Mediatorer som utsöndras av makrofager aktiverar också B-lymfocyter som är ansvariga för syntesen av immunoglobuliner, men deras ackumulering i blodet påverkar inte kroppens motståndskraft mot MBT. Men B-lymfocytproduktion av opsonerande antikroppar, som omsluter mykobakterier och främjar deras limning, är användbara för ytterligare fagocytos.
En ökning av den enzymatiska aktiviteten hos makrofager och frisättningen av olika mediatorer av dem kan leda till utseendet av hypersensitivitetsceller med fördröjd typ (PCHRT) till MBT-antigener. Makrofager omvandlas till gigantiska epithelioida celler från Pirogov-Langhans som är involverade i att begränsa inflammationsområdet. Ett exudativt produktivt och produktivt tuberkulöst granulom bildas, vars bildning indikerar ett bra immunsvar mot infektionen och kroppens förmåga att lokalisera mycobakteriell aggression. I granulomens höjd är T-lymfocyter (dominerande), B-lymfocyter, makrofager (utför fagocytos, utför affektorer och effektorfunktioner); makrofager transformeras gradvis till epitelioida celler (pinocytos utförs och hydrolytiska enzymer syntetiseras). I mitten av granulom kan ett litet område av fallöst nekros förekomma, vilket bildas av kropparna av makrofager som dödas i kontakt med kontoret.
PCVT-reaktionen framträder 2-3 veckor efter infektion, och en ganska uttalad cellulär immunitet bildas efter 8 veckor. Därefter saktar reproduktionen av mykobakterier ner, deras totala antal minskar, den specifika inflammatoriska reaktionen sjunker. Men fullständig eliminering av patogenen från inriktning mot inflammation förekommer inte. Återstående MBT är lokaliserade intracellulärt (L-former) och förhindrar bildandet av fagolysosomer, därför är de inte tillgängliga för lysosomala enzymer. Sådan anti-tuberkulosimmunitet kallas icke-steril. De återstående MBT: erna stödjer populationen av sensibiliserade T-lymfocyter och ger en adekvat nivå av immunologisk aktivitet. På så sätt kan en person behålla en MBT i kroppen under lång tid eller till och med en livstid. När immuniteten försvagas finns det ett hot om aktivering av den bevarade MBT-populationen och tuberkulos sjukdomen.
Förvärvat immunitet mot MBT reduceras i aids, diabetes mellitus, magsår, alkoholmissbruk och långvarig användning av droger, liksom vid fasta, stressiga situationer, graviditet, behandling med hormoner eller immunosuppressiva medel.
I allmänhet är risken att utveckla tuberkulos hos en nyinfekterad person ungefär 8% under de första 2 åren efter infektion, gradvis minskande under senare år.
Framväxten av kliniskt signifikant tuberkulos Edit
I fallet med otillräcklig aktivering av makrofager är fagocytos ineffektiv, multiplikationen av MBT kontrolleras inte och uppträder därför exponentiellt. Fagocytiska celler klarar inte volymen av arbete och dör en massa. Samtidigt går ett stort antal medlare och proteolytiska enzymer som skadar intilliggande vävnader in i det extracellulära utrymmet. En typ av "utspädning" av vävnader uppstår, ett speciellt näringsmedium bildas, vilket främjar tillväxten och reproduktionen av extracellulärt lokaliserad MBT.
En stor population av MBT stör balansen i immunförsvaret: antalet T-suppressorer (CD8 +) ökar, den immunologiska aktiviteten hos T-helpers (CD4 +) minskar. Först ökar det dramatiskt, och sedan försämras PCVT till MBT-antigener. Den inflammatoriska reaktionen blir vanlig. Den vaskulära väggens permeabilitet ökar plasmaproteiner, leukocyter och monocyter in i vävnaderna. Tuberkulösa granulomer bildas, i vilka fallös nekros råder. Infiltreringen av det yttre skiktet genom polynukleära leukocyter, makrofager och lymfoida celler ökar. Individuella granulomer sammanfogar, den totala mängden tuberkulösa lesioner ökar. Primär infektion förvandlas till kliniskt uttalad tuberkulos.
Huvudsakliga kliniska manifestationer Redigera
Lungtubberkulos kan vara asymptomatisk eller otillräcklig under lång tid, och kan upptäckas av en slump under röntgen eller röntgenstråle i bröstet. Faktumet att sådda kroppen med mycobacterium tuberculosis och bildandet av specifik immunologisk hyperreaktivitet kan också detekteras när tuberkulinprov görs.
I de fall där tuberkulos manifesteras kliniskt är vanligtvis de allra första symptomen icke-specifika manifestationer av förgiftning: svaghet, pallor, ökad trötthet, letargi, apati, lågkvalitativ feber (cirka 37 C, sällan över 38), svettning, speciellt störande patienten på natten, viktminskning. Ofta detekteras en generaliserad lymfkörtel eller lymfadenopati begränsad till en grupp lymfkörtlar - en ökning av lymfkörtlarna. Ibland är det möjligt att identifiera en specifik lesion av lymfkörtlarna - "kall" inflammation.
I blodet hos patienter med tuberkulos eller inseminerad med tuberkulösa mykobakterier avslöjar laboratorietester ofta anemi (en minskning av antalet röda blodkroppar och hemoglobininnehåll), måttlig leukopeni (en minskning av antalet leukocyter). Vissa experter har föreslagit att anemi och leukopeni vid tuberkulosinfektion är en följd av effekterna av mykobakteriella toxiner på benmärgen. Enligt en annan synpunkt är allt strengt motsatt - mycobacterium tuberculosis attackerar huvudsakligen "främst på försvagade individer - inte nödvändigtvis lidande av kliniskt uttalade immunbristtillstånd, men vanligtvis med en något minskad immunitet. inte nödvändigtvis lider av kliniskt allvarlig anemi eller leukopeni, men har dessa parametrar nära normens undre gräns etc. I denna tolkning är anemi eller leukopeni inte en direkt följd av tuberkulosinfektion, utan tvärtom en förutsättning för dess förekomst och en existerande (premorbid) faktor före sjukdomen.
Vidare, under sjukdomsutvecklingen, kommer mer eller mindre uppenbara symptom på det drabbade organet att gå med. I lungtubberkulos är det hosta, sputumutsläpp, väsande öspning i lungorna, ibland svårigheter att andas eller bröstsmärta (vanligtvis indikerar vidhäftning av tuberkulös pleurisy), hemoptys. Med tarmt tuberkulos - dessa eller andra brott mot tarmfunktionen, förstoppning, diarré, blod i avföring etc. I regel (men inte alltid) är skador på lungorna primära och andra organ påverkas sekundärt genom hematogen spridning. Men det finns fall av utveckling av tuberkulos av de inre organen eller tuberkulös meningit utan några aktuella kliniska eller radiologiska tecken på lungskador och utan sådan historia av lesioner.
Prevention Edit
Den främsta förebyggandet av tuberkulos idag är BCG-vaccinet (BCG). Det är vanligtvis placerat i ett modersjukhus i de första dagarna av ett barns liv. Vid 6-7 år med negativ reaktion är Mantoux revaccinerad.
Med en dramatisk förändring i Mantoux-reaktionen i ett år (den så kallade "svängen") kan en fisiatrikare erbjudas profylaktisk kemoterapi med flera droger, vanligtvis i kombination med hepatoprotektorer.
Behandling Redigera
Behandling av tuberkulos är en komplicerad materia som kräver mycket tid och tålamod samt ett integrerat tillvägagångssätt.
Grunden för behandlingen av tuberkulos idag är multikomponent anti-tuberkulos kemoterapi. I början av anti-tuberkulos kemoterapi utvecklades och föreslogs en tre-komponent förstalinjebehandlingsregimen:
Detta system har blivit en klassiker. Hon regerade i phthisiology i många årtionden och fick rädda livet för ett stort antal tuberkulospasienter. Samtidigt blev det i samband med ökningen av resistansen hos mykobakteriella stammar isolerade från patienter nödvändiga för att stärka regimet för anti-tuberkulos kemoterapi. Som ett resultat av detta utvecklades ett fyrvägsklinik för kemoterapi:
I många centra som är specialiserade på behandling av tuberkulos, föredrar de idag ett ännu kraftfullare femkomponentskema, och lägger till ett fluorokinolonderivat, till exempel ciprofloxacin, till ovannämnda fyrkomponentskema.
I vilket läge som helst (4- eller 5-komponent) avbryts vanligtvis den mest toxiska aminoglykosidkomponenten (streptomycin eller kanamycin) efter flera månaders behandling för att undvika utveckling av irreversibla dövhet och vestibulära apparatskador.
Om mykobakterierna trots de 4-5-komponentkemoterapi-behandling fortfarande utvecklar resistens mot en eller flera kemoterapeutiska läkemedel som används, används andra läkemedel mot kemoterapi - ethambutol, cykloserin, capreomycin etc. -.
Förutom kemoterapi bör stor uppmärksamhet ägnas åt intensiv, högkvalitativ och mångsidig näring hos tuberkulospasienter, viktökning med nedsatt vikt, korrigering av hypovitaminos, anemi, leukopeni (stimulering av erytro- och leukopoiesis). Patienter med tuberkulos, som lider av alkoholism eller narkotikamissbruk bör genomgå avgiftning före starten av anti-tuberkulos kemoterapi.
En oumbärlig komponent i behandling mot tuberkulos är stimulering av T-cellimmunitet. Detta är särskilt viktigt eftersom anti-tuberkulosemedicinerna bara har tuberkulostatiska, men inte tuberkulocidala verkningar, och utan hjälp av cytotoxisk T-cellvärdesimmunitet kan ingen kemoterapi bota tuberkulos. Levamisol, tymuspreparat etc. används. Patienter med tuberkulos som får immunsuppressiva läkemedel för någon indikation försöker minska doserna eller helt avbryta dem, minska graden av immunosuppression om den kliniska situationen för sjukdomen som kräver immunosuppressiv behandling möjliggör. Patienter med HIV-infektion och tuberkulos har visat sig ha en specifik anti-HIV-behandling parallellt med tuberkulos.
Glukokortikoider vid behandling av tuberkulos används mycket begränsat på grund av deras starka immunosuppressiva effekt. Huvudindikationen för att förskriva glukokortikoider är en stark, akut inflammation, allvarlig förgiftning etc. Samtidigt förskrivs glukokortikoider under en relativt kort tidsperiod, i minimala doser och endast mot bakgrund av kraftig (5-komponent) polykemoterapi.
En mycket viktig roll i behandlingen av tuberkulos spelas också av spa-behandling. Det har länge varit känt att Mycobacterium tuberculosis inte gillar god syrebildning och föredrar att bosätta sig i de relativt dåligt syreformade apexerna i lungorna. Förbättringen av lungsyresättning, observerad med intensifieringen av andning i den fina luften av bergsorter, bidrar till inhiberingen av tillväxt och reproduktion av mykobakterier. För samma ändamål (skapande ett tillstånd av hyperoxigenation på platser där mykobakterier ackumuleras) används hyperbarisk oxygenering ibland etc.
Den kirurgiska metoden för behandling av tuberkulos har inte helt förlorat sin mening - i avancerade fall kan det vara användbart att applicera artificiell pneumotorax, ta bort den drabbade lungan eller dess lobe, tömma grottorna, etc.
Epidemiologi Redigera
För närvarande blir 9 miljoner människor runt om i världen sjuk med tuberkulos varje år, varav 3 miljoner dör från sina komplikationer. I Ryssland är dödsfallet från tuberkulos 18 per 100 tusen invånare per år, så cirka 25 000 människor dör av tuberkulos per år. I Europa är tuberkulosdödlighet 3 gånger mindre [1].
tuberkulos
Tuberkulos (från tuberculum i latin) är en utbredd i världens infektionssjukdom hos människor och djur, orsakad av olika arter av mykobakterier från Mycobacterium tuberculosis-komplexgruppen (M. tuberculosis och andra närbesläktade arter). Tuberkulos påverkar vanligtvis lungorna, som vanligtvis påverkar andra organ och system. Mycobacterium tuberculosis överförs av luftburna droppar när man pratar, hostar och nysar patienten. Ofta, efter infektion med mykobakterier, fortskrider sjukdomen i en asymptomatisk latent form (tubinification), men ungefär en i tio fall av latent infektion förvandlas till slut till en aktiv form.
De klassiska symptomen på pulmonell tuberkulos är långvarig hosta med sputum, ibland med hemoptys, som uppträder i senare skeden, feber, svaghet, nattsvett och signifikant viktminskning.
Det finns öppna och stängda former av tuberkulos. Med en öppen form i sputumet eller i andra naturliga sekret från patienten - urin, fistös urladdning, avföring (vanligtvis med tuberkulos i matsmältningsorganet, sällan med lungtubberkulos) detekteras mycobakterium tuberkulos. Den öppna formen innefattar också sådana typer av respiratorisk tuberkulos, där även i avsaknad av bakteriell utsöndring finns det tydliga tecken på läsemedlets meddelande med den yttre miljön: kavitet (sönderfall) i lungan, bronchialt tuberkulos (särskilt sårformen), bronkial eller thoraxfistel, övre tuberkulos andningsorganen. Om patienten inte uppfyller hygieniska försiktighetsåtgärder kan han bli smittsam mot andra. Med den "slutna" formen av tuberkulos detekteras inte mykobakterier i sputum med tillgängliga metoder, patienter med denna form är inte epidemiologiskt farliga eller med låg risk för andra.
Diagnos av tuberkulos baseras på fluorografi, röntgen och beräknade tomografi av de drabbade organen och systemen, mikrobiologisk undersökning av olika biologiska material, tuberkulinprov (Mantoux test) samt metoden för molekylärgenetisk analys (PCR-metod) och andra. Behandlingen är komplex och långvarig och kräver mottagning droger i minst sex månader. Personer i kontakt med patienten undersöks radiografiskt eller med hjälp av Mantoux-reaktionen, med möjlighet att förskriva profylaktisk behandling med anti-tuberkulosläkemedel.
Märkliga svårigheter vid behandling av tuberkulos uppträder när orsaksmedlet är resistent mot anti-tuberkulosläkemedel av den huvudsakliga och i sällsynta fall reservserien, som endast kan detekteras genom mikrobiologisk undersökning. Isoniazid- och rifampicinresistens kan också etableras genom PCR. Förebyggande av tuberkulos baseras på screeningsprogram, professionella undersökningar samt vaccination av barn med BCG-vaccin eller BCG-M.
Man tror att M. tuberculosis är infekterad med ungefär en tredjedel av världens befolkning, och ungefär varje sekund finns ett nytt infektionsfall. Andelen människor som blir sjuk med tuberkulos varje år runt om i världen förändras inte eller minskar men på grund av befolkningstillväxten fortsätter det absoluta antalet nya fall att växa. År 2007 fanns 13,7 miljoner rapporterade fall av kronisk aktiv tuberkulos, 9,3 miljoner nya fall av sjukdomen och 1,8 miljoner dödsfall, främst i utvecklingsländer. Dessutom blir fler och fler människor i de utvecklade länderna smittade med tuberkulos eftersom deras immunförsvar försämras genom att ta immunosuppressiva läkemedel, missbruk och särskilt vid HIV-infektion. Spridningen av tuberkulos är ojämn runt om i världen, cirka 80% av befolkningen i många asiatiska och afrikanska länder har ett positivt tuberkulinprov, och endast 5-10% av den amerikanska befolkningen har ett sådant test positivt. Enligt vissa uppgifter är den vuxna infektionsgraden i Ryssland cirka 10 gånger högre än i de utvecklade länderna.
Det föråldrade namnet på pulmonell tuberkulos är en sjukdom (från ordet visne). Som namnet tuberkulos av njurarna och några andra inre parenkymala organ (lever, mjälte) och även av körtlarna (till exempel salivary) användes ordet "tuberculate" tidigare. Extern tuberkulos (hud, slemhinnor, lymfkörtlar) kallades scrofula.
För en person är sjukdomen socialt beroende. Fram till 1900-talet var tuberkulos praktiskt taget oåterkallelig. För närvarande har ett omfattande program utvecklats för att identifiera och bota sjukdomen i de tidiga stadierna av utvecklingen.
Historisk information
Många historiska dokument och material för medicinsk forskning indikerar den utbredda spridningen av tuberkulos i det avlägsna förflutna. Tidigare hörde den gamla fynden till Bartels. 1907 beskrev han en tuberkulär lesion av bröstkotorna med bildandet av en hump nära skelettet, som hittades nära Heidelberg och tillhörde en man som bodde 5000 år f.Kr. e.
En av de tidigaste indikationerna på tuberkulos finns i de babyloniska lagarna (början av andra årtusendet f.Kr.). Som gav rätt till skilsmässa en kvinna med tuberkulos. I det gamla Indien var det redan känt att tuberkulos överförs från en familjemedlem till en annan, det talas om i Vedarna, och Ayurveda rekommenderar redan korrekt bergsluften för behandling. I lagen i Manu (gamla Indien) var det förbjudet att gifta sig med en kvinna från familjer där det fanns tuberkulos. De forntida indianerna finner ganska noggranna beskrivningar av symptomen på lungförbrukningen. I forntida Egypten noterades att konsumtionen oftast förekommer bland slavar och sällan bland befolkningens privilegierade lager. Chahotka i Egypten kallades den "semitiska" sjukdomen, sedan den antika Mellanöstern, där semiterna bodde (det är dock möjligt att de lånade sina språk från de antika egyptierna, även om man tror att det egyptiska språket inte hör hemma till semitiken), slavas av Egypten, och Som källor och Bibeln säger vi, (vita) Semiter i Egypten var slavar. Men i vår tid isolerades Kochs levande pinnar från benen från de egyptiska mumierna som drabbades av bent tuberkulos. Beskrivningen av tuberkulos finns i medicinska skrifterna i antika Kina (5: e-6: e århundradet f.Kr.).
Historikern Herodotus, som besökte det antika Persien, noterade att för att utesluta epidemins spridning, alla patienter med konsumtion och scrofula utsattes för separata bosättningar och betonade att Xerxes jag inte följde spartanerna på grund av tuberkulosepidemin som brutit ut i den persiska armén, som kung Leonid tydligen, avsiktligt vald för nära kontakt med persiska armén 300 tuberkulospasienter. I det antika Grekland (6 - 4: e århundradet f.Kr.) fanns en välkänd Kosovo-skola (Hippocrates), hon var bekant med bilden av lungtubberkulos. Det berömda arbetet på Hippocrates vägnar kallar tuberkulos den vanligaste sjukdomen i sin tid, som påverkar människor vanligtvis mellan 18-35 år och innehåller en detaljerad beskrivning av komplexet av symptom på lungtubberkulos: feber, frossa, svettningar, hosta, bröstsmärta, slem, emaciation, sönderfall krafter, brist på aptit och allmänheten hos en patient med tuberkulos - vanan hos phtisicus. Bland de så kallade konsumtiva patienterna var det uppenbarligen många som lider av lunginflammation, abscesser, cancer, syfilis och andra sjukdomar. Men, självklart, bland dem, dominerade patienter med tuberkulos. Detta var den så kallade empiriska perioden av medicin. Konsumtionsdiagnosen fastställdes med hjälp av de enklaste metoderna för objektiv forskning. Hippocrates lärde: "Domar görs genom ögon, öron, näsa, mun och andra metoder som är kända för oss, det vill säga med utseende, beröring, hörsel, lukt och smak." Han introducerade övningen av direkt auskultation av bröstet. Även om Hippocrates inte nämner smittsamheten hos tuberkulos, hänvisas det i första hand till ärftlighet, Isokrates (390 f.Kr.), även om det inte är en läkare, skriver man redan om smittsamheten hos denna sjukdom. Aristoteles insisterade på smittsamheten hos tuberkulos. Forntida grekiska läkare behandlade tuberkulos, rekommenderad vidhäftning till regimen, förbättrad näring, föreskriven expektorant, varma bad.
I forntida Rom i 1800-talet e. Arete från Kappadokien ger en beskrivning av phthisis (grekisk fisis - konsumtion), som har behållit sitt värde för alla de följande årtiondena. I II-talet f.Kr. e. Berömd romersk doktor Galen hänvisade tuberkulos till senare kallade grottor för lungsår, rekommenderar opium för att lindra lidande, blödning, korntinktur, frukt och fisk.
Läkarna i den medeltida Östern avancerade ännu mer och beskriver tuberkulosekliniken i detalj (Avicenna, 980-1037). I Medicinsk kanon talar Avicenna (Abu Ali Ibn Sina) om konsumtion som en sjukdom som är transient mot andra och överförs genom arv, och visar infektion med tuberkulos genom "bortskämd luft", det vill säga smittsamma luft- eller luftburna droppar. Avicenna erkände miljöpåverkan på sjukdomsförloppet, rekommenderade olika metoder för läkning, särskilt rätt näring.
Fistelformer av tuberkulär lymfadenit i Ryssland behandlades med cauterization. Det var denna behandling som storhertigen Svyatoslav Yaroslavich genomgick i 1071. Då beskrivs tuberkulosen (torrt kött) av Vasily II the Dark. I de ryska medicinska böckerna i andra hälften av 1700-talet kallades tuberkulos "torr öm sjukdom", "torr öm", "konsumtionell trängsel".
En anmärkningsvärd detalj: källorna Europeiska medeltiden, trots överflödet av data zolotuhe - tuberkulos externa ytor - ingenting av anatomin av patienter med sjukdomen, som liknar lungtuberkulos, på grund av förbudet mot Post mortem-studier. Öppning av lik före 1600-talet var förbjudet i Västeuropa. De första obduktionerna, vars detaljer är kända, genomfördes under 1200-talet, då kejsaren Frederik II tillät ett lik att öppnas vid 5 år, men då följde ett strikt förbud mot påven. Fram till 1500-talet löstes autopsier sporadiskt: i Montpellier, liknade de som utförs i Venedig, ett lik per år. Fram till XVI-talet. Begreppet tuberkulos i Europa var mycket primitiv. Och bara i Minoras Asien (det nuvarande Turkiet) och i det mauriska spanska, utförde läkare regelbunden forskning om lik.
I 1540 påpekade Fracastoro att den huvudsakliga källan till spridningen av phthisis är en sjuk person som utsöndrar sputum, vars partiklar är infekterade med luft, linne, tallrikar och bostäder.
På 1500-talet rapporterade tyska läkare Agricola och Paracelsus lungsjukdomar i gruvarbetare.
På 1700-talet kopplade Francis Silvius först granulomerna, som finns i olika vävnader under obduktionen, med tecken på konsumtion.
År 1700 publicerade han en bok med italienska läkaren Bernardino Ramazzini "På sjukdomar hantverkare", rapporterade många farliga yrken och relaterade sjukdomar i andningsorganen, varav en del är nu känd som en manifestation av lungtuberkulos eller körs som en separat nosologisk former av tuberkulos, för att förstå tuberkulos som en sjukdom hos arbetstagare. År 1720 publicerade en brittisk doktor från den medicinska fakulteten Aberdeen University Benjamin (Veniamin) Martin en bok om sin nya teorin om tuberkulos som en sjukdom som orsakats av mikrober, vilket han observerade i patientens sputum. Leeuwenhoek, som upptäckte mikrober, trodde inte att de kunde orsaka några sjukdomar, och hans auktoritet och den allmänna vetenskapliga utvecklingen på den tiden ledde till att Martens teori, som påverkade läkare av andra kulturer, kände igen i den angelsaxiska världen först efter Kochs upptäckt 160 år senare.
I Spanien i 1751, då i Italien, Portugal, utfärdades lagar om obligatorisk registrering av alla patienter med lungförbrukning och deras sjukhusvistelse, desinfektion av deras hem, destruktion av kläder och hushållsartiklar. För bristande efterlevnad av dessa beställningar, var läkare böter eller utvisade från landet.
I början av 1800-talet föreslog R. Laennec ett stetoskop och beskrev ett tuberkel av tuberkulos, förklarade dess härdbarhet, och från 20-talet uppnåddes en förståelse för enhet för alla typer av tuberkulos. Publicitet trådar tuberkulos och exponering av fördomar om förmågan hos kungligheter behandla tuberkulos leder till en förståelse av innebörden av slitna fraser "krig med hyddor konsumtion, men reservdelar palats" det betyder bara att hyddorna dör ut hela familjer och familjemedlemmar dö i palatsen.
Vid behandling av patienter med tuberkulos i XIX-talet användes främst hygienåtgärder, dietterapi, sanatorium och resortfaktorer. Men i 1835-1842 års misslyckade försök för behandling av TB-patienter i avvecklingen av Mammoth Cave, där de dog mycket tidigare än på ytan - ingen bodde i ett år - bekräftade insikten att tuberkulos - en sjukdom av mörker, inte bara bildligt, men också i mest bokstavligen.
År 1819 föreslog den franska läkaren Rene Laennec en metod för auskultation av lungorna, vilket var av stor betydelse för utvecklingen av metoder för diagnos av tuberkulos.
År 1822 uttryckte en engelsk doktor, James Carson, idén och gjorde det första, men misslyckade försöket att behandla lungtubberkulos med artificiell pneumotorax (genom att införa luft i pleurhålan). Sex decennier senare, 1882, lyckades den italienska Carlo Forlanini att använda denna metod i praktiken. A. N. Rubel var den första som tillämpade artificiell pneumothorax i Ryssland år 1910.
År 1839 föreslog Johann Lukas Schönlein termen tuberkulos.
År 1854, Hermann Brehmer använda sin brors hustru Grevinnan Maria von Columbus, brorsdotter till fältmarskalk Blucher öppnade första tubercular sanatorium i Sokolov (nu Polen), uppkallat efter en mycket nära medarbetare Bremer polska läkare Alfred Sokolowski. En ortodox kapell uppfördes i sanatoriet, vilket tydligen indikerar behandling av ryska patienter. Behandlingsmetoderna för detta sanatorium användes sedan i Davos och runt om i världen.
Utvecklingen av en vetenskaplig studie av tuberkulos började i Ryssland under nittonde århundradet. NI Pirogov år 1852 beskrev "jättecellerna" i tuberkulär fokus. S. P. Botkin uppnådde stor framgång, särskilt framgångsrikt behandla kejsarinnan Maria Alexandrovna, fru Emperor Alexander II och moderen till kejsaren Alexander III. Klimatterapi för tuberkulos på Krim, som fanns under medeltiden, berodde till stor del på Botkins vetenskapliga underlag.
I 1865 beskrev fransk sjöfraktare Jean-Antoine Vilmen hur han, efter att ha sprungit en epidemi på ett fartyg på grund av närvaron av en patient med tuberkulos, samlade patientens slem och sänkte det för marsvin för att bevisa sjukdomsinfektiös natur. Höpp blev sjuk med tuberkulos och dog av den. Så Vilmen visade experimentellt att tuberkulos är en smittsam ("virulent") sjukdom. Den infektiösa naturen hos tuberkulos bekräftades av den tyska patologen Julius Conheim i 1879. Han lade bitar av organ från patienter med tuberkulos i den främre kammaren i kaninöget och observerade bildandet av tuberkulösa tuberkulor.
I 1868 upptäckte tyska patologen Theodor Langgans jätteceller i tuberkulärt tuberkul, som tidigare upptäcktes av Pirogov, men senare uppkallad efter Langgans, eftersom han gav en mer detaljerad beskrivning och inte kände till Pirogovs verk.
År 1882 i Rom var Carlo Forlanini den första som framgångsrikt tillämpade konstgjord pneumotorax. (Grunden var tydligen botemedelshistorien hos patienter med tuberkulos som drabbades av bröstskador i strid eller i en duell).
Utseende av fisiologi omvandlade Robert Kochs verksamhet, som upptäckte orsaksmedlet för tuberkulos och hans rapport den 24 mars 1882. "Så länge som det finns slumområden på jorden, där ingen stråle av solsken tränger in, kommer förbrukningen att fortsätta att existera. Solstrålar är döden för tuberkulosbaciller. Jag har gjort min forskning i folkens intresse. För detta arbetade jag. Jag hoppas att mitt arbete kommer att hjälpa läkare att leda en systematisk kamp mot denna fruktansvärda svamp av mänskligheten. "
I 1882 i Tyskland upptäckte Robert Koch efter 17 års arbete i laboratoriet orsakssambandet till tuberkulos, som kallades Koch bacillus (BC). Han fann en patogen under mikroskopisk undersökning av sputum hos en patient med tuberkulos efter färgning av läkemedlet med vesuvin och metylenblå. Därefter isolerade han en ren kultur av patogenen och orsakade den till tuberkulos hos försöksdjur. För närvarande använder TB-specialister termen MBT (Mycobacterium tuberculosis).
Koch föddes vid foten av Mount Brocken, där, enligt legenden, samlas onda styrkor på Walpurgis Night, inklusive patrons of tuberculosis. Därför är förutom den 24 mars, 1 maj - dagen efter Walpurgis Night - också ett datum som symboliserar Kochs seger över mörkets styrkor. Dessutom publicerades Koch-rapporten i den tyska journalen den 10 april och de mest detaljerade rapporterna i engelska tiderna den 22 april och i den amerikanska New York Times i mitten av den globala tuberkulosepandemin den 3 maj 1882. Tack vare publikationen den 3 maj 1882 av Andrew Carnegie Koch tilldelade pengar för skapandet av Robert Kochs institut. I USA i början av 1900-talet var 80% av befolkningen smittad före 20 års ålder, och tuberkulos var den främsta orsaken till döden. Det var datumet den 3 maj som sammanföll med grunddatumet för League Against Tuberculosis i Ryssland den 3 maj 1910 i den nya stilen och den första vita kamilledagen i Ryssland den 3 maj 1911 i den nya stilen. Sedan 1884 är Robert Koch utländsk medlem av S: t Petersburgs vetenskapsakademi.
Före sin triumf, var Koch tvungen att uthärda kampen mot Rudolf Virchow, som för bokstavligen förstod sociala sjukdomar som icke-infektiösa, vars virulens virulens förklarades av närvaron av virulenta proteiner som bildades av brist på ljus, frisk luft och näringsämnen som senare öppna prioner. Men Koch initialt erkänna Mycobacterium bovis patogen person tuberkulos också förändrats sedan hans sinne och envishet värd bättre tillämpning, länge nekas möjlighet att besegra mänskliga mykobakterier av bovin tuberkulos, vilket leder till försvåras genom införandet av mjölk pastörisering, och många var sjuk när konsumerar nekipyachonogo och opastöriserad mjölk, och carelessly berömde tuberkulin som ett möjligt sätt att förebygga och behandla tuberkulos, vilket inte förstods som "möjligt". Ojusterade förväntningar hos patienter och läkare undergrävde Kochs auktoritet. Koch fick därför Nobelpriset 1905. Koch anses vara grundaren inte bara av modern medicinsk bakteriologi utan också - tillsammans med Rudolf Virchow - av modern folkhälsa och hygien. Tack vare sin verksamhet avvecklades kvartalsbyggandet och förseglingsbyggandet var starkt begränsat.
1882-1884 föreslog Franz Zil och Friedrich Nelsen (Tyskland) en effektiv metod för färgning av syrabeständig Mycobacterium tuberculosis.
År 1887 öppnades den första tuberkulosautomaten i Edinburgh (Skottland) (från den franska dispensern - för att rädda, släppa). I denna nya institution tillhandahölls inte bara medicinsk men också socialt bistånd till patienter. Därefter etablerades dispensar i andra europeiska länder, inklusive Ryssland.
År 1890 mottog Robert Koch först tuberkulin, som han beskrev som "ett vatten-glycerin-extrakt av tuberkuloskulturer". För diagnostiska ändamål föreslog Koch ett subkutant test med införandet av tuberkulin. Vid kongressen av läkare i Berlin rapporterade Koch om möjlig förebyggande och till och med terapeutisk effekt av tuberkulin, testat i marsvinsexperiment och applicerade på sig själv och hans medarbetare (som senare blev hans fru). Ett år senare gjordes en officiell slutsats i Berlin om tuberkulins höga effekt vid diagnos, men de terapeutiska egenskaperna hos tuberkulin beskrevs som motsägelsefulla, eftersom sjukdomsförloppet var kraftigt förvärrat.
År 1902 hölls den första internationella konferensen om tuberkulos i Berlin.
År 1904 publicerade AI I. Abrikosov arbeten där han beskrivit en bild av brännvårdsändringar i lungorna på en röntgenbild under de första manifestationerna av tuberkulos hos vuxna (Abrikosovs fokus).
1907 föreslog den österrikiska barnläkaren Clemens Pirke ett hudtest med tuberkulin för att identifiera personer som smittats med Mycobacterium tuberculosis och introducerade begreppet allergi.
År 1910 föreslog Charles Mantoux (Frankrike) och Felix Mendel (Tyskland) en intrakutan metod för administrering av tuberkulin, vilket i diagnostiska termer visade sig vara känsligare än kutan.
År 1912 beskrev forskaren Anton Gon (Österrike-Ungern) ett förkalkat primärt tuberkulöst fokus (Gon fokus).
Rollen av nedsatt immunitet bland arbetstagare och bland socialt skyddade segment av befolkningen förstods efter upptäckten av immunitet av I. I. Mechnikov, som specifikt studerade tuberkulosimmunitet och Paul Ehrlich.
1919 skapade mikrobiologen Albert Calmette och veterinären Camille Guerin (båda från Frankrike) en vaccinstamma av Mycobacterium tuberculosis för tuberkulosvaccination av människor. Stammen benämndes "Bacillus Calmette-Guérin" (Bacilles Calmette-Guerin, BCG). För första gången introducerades BCG-vaccinet till ett nyfött barn 1921.
År 1925 överlämnade Calmett till professor L. A. Tarasevich en stam av BCG-vaccinet, som heter BCG-1. Efter tre års experimentell och klinisk studie konstaterades att vaccinet är relativt ofarligt. Dödligheten från tuberkulos bland vaccinerade barn i miljön av bakteriebärare var mindre än bland icke-vaccinerade. År 1928 rekommenderades att vaccinera BCG hos nyfödda från foci av tuberkulosinfektion. Sedan 1935 började vaccinationen i stor skala, inte bara i städer, utan också på landsbygden. I mitten av 1950-talet blev vaccination av nyfödda obligatoriska. Fram till 1962 utfördes främst oral vaccination av nyfödda, sedan 1962 har en effektivare intradermal metod för administrering av vaccinet använts för vaccination och revaccination. År 1985 föreslogs BCG-M-vaccinet för vaccination av nyfödda med en belastad postnatal period, vilket gör det möjligt att minska den antigena belastningen hos de vaccinerade.
På 1930-talet föreslog den brasilianska forskaren D. Abreu massfluorografi för att upptäcka tuberkulos. (Förresten upptäcktes de förändringar som gjordes under fluorografi av den ryska forskaren A. I. Abrikosov 1904).
Sedan mitten av 1930-talet har ektomi av den lungberoende delen av tuberkulos använts.
1943 mottog Zelman Waxman tillsammans med Albert Schatz streptomycin, det första antimikrobiella läkemedlet som hade en bakteriostatisk effekt på mycobacterium tuberkulos. Det är intressant att notera att streptomycin under de första åren av användningen hade extremt hög anti-tuberkulosaktivitet: jämn spolning från flaskan, där läkemedlets lyofysat tidigare hade lokaliserats, hade en klinisk effekt. Men efter bara 10 år har läkemedlets effektivitet minskat betydligt, och nu är dess kliniska effekt minimal. Vid slutet av 1900-talet hade utbudet av antibakteriella läkemedel som användes i fisiologi ökat avsevärt.
epidemiologi
Enligt WHO-information är cirka 2 miljarder människor, en tredjedel av världens totala befolkning, smittade. För närvarande blir 9 miljoner människor runt om i världen sjuk med tuberkulos varje år, varav 3 miljoner dör från sina komplikationer. (Enligt andra uppgifter får 8 miljoner människor tuberkulos varje år och 2 miljoner dö.
I Ukraina förklarade WHO 1995 en tuberkulosepidemi.
Det noteras att incidensen av tuberkulos beror på negativa förhållanden (stressbelastning), liksom på människokroppens individuella egenskaper (till exempel på blodgruppen och sjukdomens ålder). Från fallen i allmänhet dominerar åldersgruppen 18-26 år.
Trots detta har de statistiska grupperna äldre människor blivit dominerande bland de sjuka i länder där incidensen av tuberkulos har minskat betydligt - som Amerika.
Det finns flera faktorer som gör att en person är mer mottaglig för tuberkulos:
- HIV har blivit den mest betydelsefulla i världen;
- Rökning (särskilt mer än 20 cigarretter per dag) - ökar sannolikheten för tuberkulos med 2-4 gånger
Tuberkulos i Ryssland
Ryssland är världsledande inom antalet patienter med multidrugsresistent tuberkulos. Totalt består dispensarregistreringen av 300 tusen personer, och varje år upptäckes 120 tusen nyligen infekterade personer, 35 tusen dö.
År 2007 noterades 117 738 patienter med nyligen diagnostiserad tuberkulos i aktiv form i Ryssland (82,6 per 100 tusen av befolkningen), vilket är 0,2% högre än 2006.
Under 2009 Ryssland markerade 105 530 nydiagnostiserade fall av aktiv tuberkulos (2008 i - 107 988 fall). Förekomsten av tuberkulos var 74,26 per 100 tusen personer (i 2008 till 75,79 per 100 tusen)..
De högsta incidensnivåerna 2009, som tidigare år, noterades i federala distrikten i Östra Österrike (124,1), Siberian (100,8), Uralsky (73,6). I femton ämnen i Ryska federationen är incidensen 1,5 gånger eller mer högre än det nationella genomsnittet: den judiska autonoma regionen (159,5), Amur-regionen (114,4), Omsk-regionen (112,0), Kemerovo-regionen (110,9), Irkutskregionen (101,2), Novosibirsk (98,10), Kurgan (94,94), Sakhalin (94.06) regioner, Tyva republiker (164,2), Buryatia (129,8), Khakassia (103,6) Altai (97,45), Primorsky (188,3), Khabarovsk (110,0) och Altai Territories (102,1).
Bland alla nyligen diagnostiserade patienter med tuberkulos uppgick bacillärpatienter (bakteriell utsöndring) 2007 till 40% (47 239 personer, priset var 33,15 per 100 000 personer).
I Ryssland var dödsfallet från tuberkulos 2007 18 personer per 100 tusen invånare (7% lägre än 2006), vilket innebär att cirka 25 000 människor dör av tuberkulos per år (i genomsnitt i Europa är dödsfallet från tuberkulos ungefär 3 gånger mindre). I mortalitetsstrukturen från smittsamma och parasitära sjukdomar i Ryssland är andelen dödsfall från tuberkulos 70%.
Enligt officiell statistik minskade dödsgraden från tuberkulos i januari-september 2011 med 7,2% jämfört med samma period 2010.
Enligt Krimens högsta fisiolog, A. Kolesnik, på 20-talet fanns inga sådana begrepp i tsaristisk Ryssland som massfängelse tuberkulos, tuberkulos + aids (inte bara primär aids okänd än vetenskapen men också sekundär), multiresistent tuberkulos. Allt detta kom fram efter Sovjetunionens fall i de "nya oberoende staterna". I mitten av 90-talet av det senaste århundradet upphörde den centraliserade upptagandet av anti-tuberkulosläkemedel för patienter. Behandlingen utfördes 1-2 eller i bästa fall, med 3 läkemedel i stället för 5-6. Som ett resultat, särskilt i fängelser, i stället för att behandla patienter på grund av otillräcklig behandling, växte ett riktigt "monster" - en stam av patogenen av tuberkulos som är resistent mot många läkemedel, vilket gör sin behandling obekväm eller inte alls lovande.
I tuberkulos finns en så kallad "dold reservoar" - ihållande liv i människors eller djurs endogen infektion efter primärinfektion med Mycobacterium tuberculosis. Ta instängd när organismen Bacillus Koch är praktiskt taget omöjligt, och det är förenat med risk för endogena reaktivering av process tuberkulos i alla skeden av en människas liv med en försämring av de sociala förhållandena. Detta förklarar också inkonsekvensen av eliminering av tuberkulos som en vanlig sjukdom inom en snar framtid, eftersom infektionen hos den vuxna befolkningen vid 40 års ålder når 70-80-90% eller mer i olika CIS-länder. Sammantaget i världen av bärare av bakterier och patienter med minst två miljarder människor, det är en tredjedel av världens befolkning. Transportören ökar med åldern, så bärare är ungefär hälften av jordens vuxna befolkning. Varje tiondel av mycobacterium tuberculosebärare kommer att lida av aktiv tuberkulos under sin livstid. Varje patient med aktiv form av tuberkulos allokerar från 15 miljoner till 7 miljarder Koch bacillus per dag med sputum, som spridas inom en radie av 1-6 m, och kan endast sparas från solljus, vilket vanligtvis är otillgängligt för kvartalsutveckling. Avstängning av värme, som är karakteristisk för kvartalsutveckling, hjälper inte, eftersom Koch-fästen kan motstå frysning till minus 269 ° C. Den behåller sin vitalitet i torkad sputum på kläder i upp till 3-4 månader, i mejeriprodukter i upp till ett år på böcker i upp till 6 månader. I genomsnitt kan en patient med aktiv tuberkulos infektera 10-15 personer per år. 66,7 per 100 tusen invånare - en indikator på tuberkulos bland permanent ryska befolkningen utan att ta hänsyn intern och extern migration under 2011, på grund av minskningen av antalet TB specialister är under nivån för 2010 med 4,7%.
Sannolikheten för sjukdomen ökar bland invånarna i länder förstörde deras TB läkare, rökare, andra missbrukare, AIDS-patienter i transplantationspatienter från socialt utsatta befolkningen, med skadliga och farliga arbetsförhållanden, vid långa och oregelbundna arbetsdag. Som ett resultat av den andra etappen av den federala Target programmet "Förebyggande och bekämpning av socialt betydande sjukdomar" (2007-2011), inklusive delprogrammet "Tuberkulos" var bara på papperet på grund av minskningen av TB specialister löner, minska antalet TB specialister och uteslutning från statistiken socialt utsatta delar av befolkningen stabilisera epidemin situationen i landet, med en minskning av sjuklighet och dödlighet i ensam 2010, enligt chefen för avdelningen Phthisiopulmonology Kursk Medical University V. Colom ägget kan inte betraktas som en stark tendens. Nivån av angrepp även i Ryssland är oacceptabelt hög: 77,4 per 100 tusen invånare, medan i EU-länderna - 8.2. Så nu framgångarna i kampen mot tuberkulos - kön och i samband med någon nära kontakt, särskilt sexuellt, tuberkulos, bronkit och liknande, inte i OSS, och det finns inte ens en stor i USA löper risk för tuberkulos som freshmen - varna bara ryckas med ftiziopulmonologi- kirurger utan medicinsk utbildning i specialiteterna "Allmänmedicin" eller "Barnläkare" och utbildning på grundnivå tuberkulos och information om den dolda reservoaren, om tuberkulos som social sjukdom, om nederlag för alla mänskliga organ m och möjligheten av evidensbaserad medicinsk behandling, genom bland annat förbättrad näring och bättre levnadsvillkor, som under medeltiden erkände kungar, presenterar patienter med guld, att den högsta personen sjuka rörd, de facto förnekas, och termen "phthisiology" ersättas med begreppet "Phtisiopneumology". Inledningsvis antas att frågan om "Phtisiopneumology" är ingen ersättning för tuberkulos och kommer att införas i stället för TB, och vid tidpunkten för grund medicinsk utbildning kommer att säkerställa framtiden för TB specialister och alla läkare med ytterligare kunskap om differentialdiagnos av tuberkulos och lungsjukdomar som grundar sig på studier av detta ämne vid universitetet att utfärda phthisiologists till frekvenser av pulmonologer, vars lön är betydligt högre än hos TB-specialister. För att sluta studera fthisiologi för att förbättra tuberkulosestatistik och popularisera på detta sätt var rysk vård inte ursprungligen avsedd.
Ryssland, som är bland de 22 länder som har den högsta förekomsten av tuberkulos, skiljer sig från resten av världen låga värden på indikatorer såsom effektiviteten av behandlingen och bekräftelse av diagnosen (härdning) av laboratoriemetoder. Ryssland fortsätter att öka med spridningen av tuberkulos och multiresistent tuberkulos i kombination med HIV-infektion är fortfarande en hög andel patienter med kroniska former av tuberkulos. Förekomsten av ett antal alarmerande prognostiska egenskaper (till exempel försämring av de demografiska och sociala egenskaper insjukna i tuberkulos - nu blir sjuk och är baciller bärare familj förutsatt att ungdomar och tuberkulos i Ryssland - inte en sjukdom övervägande fattiga, ensamma och äldre) kan bero på den svåra socioekonomiska situationen i Ryssland som ett resultat av reformer och den globala ekonomiska krisen 2008, när inte bara de fattiga, men nya TB påverka människor oavsett deras sociala status.
I samband med internationell konflikt det viktigaste medlet för att minska antalet tuberkulospatienter i Ryssland och OSS-länderna - att se till att diagnosen av denna sociala sjukdom inte äventyras. Förutom att utesluta phthisiology från medicinsk utbildning är den viktigaste metoden identifiering av andra sjukdomar. Till exempel, om patienten slogs av tuberkulos eller HIV viral hepatit och influensa, dödsorsaken indikerade AIDS eller hepatit eller influensa, och så vidare. E., Även i frånvaro av klinisk komorbid sjukdom.
Även om systemet med fluorografiska undersökningar i Sovjetunionen syftade till förebyggande och tidig upptäckt av tuberkulos som en social sjukdom, men i själva verket upptäcktes alla sjukdomar. Efter förstörelsen av USSR: s fytisiologiska system, skapad av läkarna i tsaristisk Ryssland, började lungcancerpatienter komma fram till ooperativ, tredje etappscancer. Utanför det forna Sovjetunionen, liksom i Sovjetunionen och Tsarryssland, tack vare den medicinska utbildningen av läkare att identifiera och förebygga tuberkulos och undvika onödig kirurgi - till exempel på grund av oförmågan att healers och healers att hantera överföring av flugor och kackerlackor tuberkulos resektion av lungvävnad (vilket innebär att endast en del av En lungperson är inte av intresse för patientens hälsa, men endast för att förhindra infektion med tuberkulos, till exempel utförs de dyra dyren hos sina grannar av läkare alla specialiteter, inklusive barnläkare, allmänläkare, kirurger. Den vanligaste formen av skador på andningsorganen är skada på de intrathoraciska lymfkörtlarna utan att sprida sig till lungvävnaden. Diagnos och behandling av extrathoracisk tuberkulos utförs av urologer, gynekologer, ortopedister, ögonläkare och andra specialister. De vanligaste formerna av extrapulmonell tuberkulos i Ryssland och Ukraina - tuberkulos i lymfkörtlarna, ögon tuberkulos, tuberkulos i urogenitalsystemet, ben och leder, mag-tarmkanalen tuberkulos. Tuberkulos meningit (centrala nervsystemet tuberkulos) är särskilt farligt. Lungtubberkulos är bara toppen av isberget. Därför är kunskap om fisiologi (fytiologi) nödvändig för alla läkare. TB specialister förutom de botade patienter och få dem i ständig kontakt, endast observeras haft kontakt med TB-patienter djur, särskilt den naturliga reservoar av Mycobacterium tuberculosis - kameler, lamor, guanaco, alpackor (bland dem - och den maximala spridningen av sjuka djur, med allmänt dessa djur dör plötsligt från tuberkulos utan en tidigare klinisk bild, och därför inte bara i den empiriska perioden av medicin, utan också i vår tid i Ryssland bland läkare och healare och var Inara inte genomföra en obduktion, det finns fördomar om att dessa djur förmodligen inte blir sjuka och behöver infektera med människor tuberkulos förment kameler botande tuberkulos. I europeiska region, den främsta källan till smitta från djur är boskap, då fåglarna (särskilt kycklingar), svin, får, kameler, katter, hundar, men flugor och kackerlackor kan också vara bärare. Den främsta orsaken till tuberkulos för aids-patienter - en grupp av Mycobacterium avium-komplexa arter - kan inte orsaka tuberkulos hos dem som inte är smittade med HIV. Till skillnad från AIDS-patienter diagnostiseras vanligtvis inte lesioner av dessa typer av icke-AIDS-patienter som mykobakterier, och framförallt, till skillnad från sjuka fåglar och andra djur, är personer som lider av sådan tuberkulos inte infektiösa. Kolonier av mykobakterier som bor i pooler kan orsaka hudskador och sår på kroppen, såväl som vävnader runt konstgjorda organ, såsom bröstimplantat eller hjärtklaffar.
Känsla sig, en vanlig patient i hela världen vänder sig till en klinik eller till en allmänläkare och inte till en fisiolog (fisiolog utanför den tidigare Sovjetunionen). Och läkaren i det allmänna medicinska nätverket kan vara den första som misstänker tuberkulos hos en patient, förskriva de nödvändiga studierna och sedan skicka dem till en fisiolog (fisiolog). Endast allmänna (icke-TB) hälso- och sjukvårdstjänster finns den största riskgruppen - personer med kroniska sjukdomar, beteende och hälsoproblem sjukdomar (AIDS, HIV, hepatit C, diabetes, magsår, andningssjukdomar, kronisk alkoholism, drogmissbruk, rökning, sexuellt överförbara sjukdomar, förvirrade personliga liv), utsatta för damm och andra risker för arbete och liv, tar glukokortikoider och cytostatika, utsätts för strålbehandling etc. som ofta påverkar barn och ungdomar ( inklusive en sällsynt (orphan) sjukdomar), och riskgrupper som beskrivits ovan. Den huvudsakliga idén med dagar av vita prästkragar i Tsarryssland - att övervinna stigmatiseringen av TB-patienter och förklara att TB kan botas, och i enlighet med de elementära hygienregler någon tillfällig eller ens periodiska netesny (nära - det är sexig, kämpa, kämpa, gemensamma redskap och personlig omvårdnad, kyssar etc., men i fallet med tuberkulos kan det i motsats till hiv infektion också uppstå vid läsning av en bok med allmän ytterkläder) Kontakt med en sjuk person med tuberkulos är inte farlig för dem som ofta kommer utomhus, speciellt i solen, bland gröna träd och grönt gräs av friska människor. Nuförtiden, trots identifieringen av nu huvudsakligen luftburna infekteringar, idag, där sanitets- och hygienreglerna observeras, är det mindre ofta - luftburna och alimentära, ännu sällan - intrauterina, detta är ju mer sant eftersom friska vuxna är vanligtvis smittade, ofta bärare av särskilt farliga tuberkulosstammar (till exempel i Ukraina, trots en lägre frekvens än i Ryssland, är 80% av befolkningen bacillerbärare, det vill säga nästan alla vuxna).
Tuberkulos i Vitryssland
I Vitryssland påverkar tuberkulos årligen cirka 5 tusen människor. Tuberkulosvaccinet på en gång reducerade allvarligt barndomsmorbiditeten, som fortfarande är en av de lägsta i post-sovjetiska rymden.
Tuberkulos i Ukraina
I Ukraina har tuberkulosepidemin gått in i kategorin av ett nationellt problem, eftersom det har blivit svårt att hantera. Idag täcker denna sjukdom cirka 700 tusen människor, varav 600 tusen är på dispensarkontot, inklusive 142 tusen med en öppen form av tuberkulos. Officiellt har antalet tuberkulospatienter översteg 1% av befolkningen, men experterna är inte utan anledning att tro att det verkliga antalet patienter skiljer sig mycket från den officiella statistiken. Varje år ökar antalet patienter med 40 tusen, tio tusen dö årligen.